Слова «укрепить иммунитет» встречаются на каждом шагу — от йогуртов до рекламы иммуномодуляторов. Но настоящий иммунитет не «сильный» или «слабый» — он сбалансирован. И этим балансом управляют четыре типа клеток, о которых стоит знать каждому, кто хочет понять, что вообще происходит при аллергии, аутоиммунных болезнях и хронических инфекциях.
Кто такие Т-хелперы и зачем их несколько?
Т-хелперы (от англ. helper — помощник) — клетки иммунной системы, которые не атакуют врага сами, но дирижируют всем иммунным ответом. Они получают сигнал об угрозе и в зависимости от типа угрозы «выбирают специализацию» — превращаются в разные подтипы. Каждый подтип выделяет свой набор сигнальных белков (цитокинов) и организует соответствующий тип защиты. Проще говоря, это разные отделы одного штаба, каждый со своей задачей.
Th1 — охотник за вирусами и бактериями
Th1-клетки активируются в ответ на внутриклеточных паразитов: вирусы, некоторые бактерии (туберкулёз, листерия). Их главный инструмент — активация макрофагов и цитотоксических клеток-убийц, которые уничтожают заражённые клетки изнутри. Выделяя интерферон-гамма (IFN-γ) и интерлейкин-2, Th1 фактически объявляют войну на клеточном уровне.
Когда Th1-ответ избыточен и не выключается вовремя, он направляется против собственных тканей. Именно Th1-зависимые механизмы лежат в основе некоторых аутоиммунных заболеваний: рассеянного склероза, ревматоидного артрита, сахарного диабета 1-го типа. Это не «слабый иммунитет» — он просто не умеет вовремя остановиться.
Th2 — специалист по паразитам и участник аллергии
Th2-клетки «заточены» под борьбу с паразитами (гельминтами) и другими крупными внеклеточными угрозами. Их оружие — стимуляция В-лимфоцитов и производство специфических антител, прежде всего IgE. Ключевые цитокины Th2 — интерлейкины 4, 5 и 13. Также Th2-клетки активируют и привлекают эозинофилы и формируют типичное аллергическое воспаление.
Беда в том, что у людей с генетической предрасположенностью к атопии Th2-ответ запускается не на паразитов, а на безобидные белки: пыльцу берёзы, клещей пыли, арахис. Иммунная система решает, что аллерген опасен, и тогда вырабатываются IgE-антитела, а тучные клетки заряжаются. Результат: аллергический ринит, атопический дерматит, бронхиальная астма. И это снова не «слабый иммунитет», а Th2-ответ не там, где нужно.
Th17 — строитель барьеров с характером
Th17-клетки — относительно новое открытие: их выделили в отдельный подтип только в 2000-х годах. Они специализируются на защите барьерных тканей — кожи, слизистых оболочек кишечника и дыхательных путей. Их главный цитокин — интерлейкин-17, который стимулирует местное воспаление и привлекает нейтрофилы (быстрые клетки «скорой помощи»).
Th17-клетки незаменимы при грибковых инфекциях и защите кишечника. Но когда их активность выходит из-под контроля, они участвуют в развитии псориаза, болезни Крона, некоторых форм астмы и других воспалительных заболеваний. Именно на интерлейкин-17 сегодня направлен ряд современных биологических препаратов при тяжёлом псориазе.
Treg — главный миротворец
Регуляторные Т-клетки (Treg) — это тормозная система всего иммунного ответа. Но о них мы поговорим подробнее в следующем посте.
Вывод
Вот почему фраза «укрепить иммунитет» не имеет медицинского смысла. Какой ответ услить — Th1, Th2, Th17? Если усилить Th2 при уже имеющейся аллергии, симптомы станут тяжелее. Th1 при склонности к аутоиммунным болезням — можно получить обострение. Именно поэтому доказательная медицина не использует «иммуномодуляторы» широкого действия: они влияют на всё сразу, непредсказуемо и без точки приложения. Прицельная терапия — биологические препараты, АСИТ, конкретные таргетные молекулы — работает иначе: она корректирует конкретное звено, не ломая остальные.
Th1, Th2, Th17 и Treg — это не четыре отдельных иммунитета, а четыре инструмента одной системы. Болезнь начинается не тогда, когда какого-то из них «мало», а когда баланс между ними нарушен. Здоровый иммунитет — не накачанный и не усиленный, а точный и сбалансированный.
Не мешайте тому, что и так хорошо работает.
Ваш доктор ИммуноКотик