Мужчина, 59 лет. Исходно масса тела — 139 кг (ИМТ 42 кг/м²). Жалобы на выраженный храп, остановки дыхания во сне, дневную сонливость, снижение работоспособности. По данным кардиореспираторного мониторирования диагностировано тяжелое обструктивное апноэ сна: индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) — 71 событие в час. Т.е. во время сна дыхание останавливается чаще, чем ежеминутно!
Артериальное давление на фоне проводимой терапии, с которой он пришел ко мне (телмисартан, моксонидин, бисопролол) колебалось в пределах 135–160/90–100 мм рт. ст. Т.е. недостаточный эффект лечения.
Лабораторные показатели до начала лечения:
глюкоза натощак — 6,4 ммоль/л;
общий холестерин — 6,7 ммоль/л;
холестерин ЛПНП — 4,2 ммоль/л;
холестерин ЛВП — 1,0 ммоль/л;
триглицериды — 4,0 ммоль/л;
мочевая кислота — 502 мкмоль/л.
Пациенту была назначена аппаратная РАР-терапия, продолжена антигипертензивная терапия и начато лечение тирзепатидом (российским препаратом Тирзетта) с постепенной титрацией дозы. Пациент сразу после начала аппаратного лечения отметил исчезновение дневной сонливости, уменьшение утомляемости и улучшение качества сна. Аппаратную РАР-терапию продолжал регулярно - на первых порах.
Через 4 месяца масса тела снизилась до 127 кг (-12 кг). На фоне терапии периодически беспокоили чувство переполнения желудка после еды и умеренная тошнота, в связи с чем увеличение дозы тирзепатида было временно приостановлено.
Отмечена явное изменение к лучшему лабораторных показателей (правда, это еще и заслуга розувастатина с эзетимибом):
глюкоза — 5,8 ммоль/л;
общий холестерин — 4,0 ммоль/л;
ЛПНП — 2,1 ммоль/л;
ЛВП — 1,1 ммоль/л;
триглицериды — 1,5 ммоль/л;
мочевая кислота — 401 мкмоль/л.
Через год масса тела составила 117 кг (-22 кг от исходной). Дневная сонливость отсутствовала, артериальное давление стабилизировалось преимущественно в диапазоне 125–135/75–85 мм рт. ст. Лечение артериальной гипертонии изменили, добавили диуретик, убрали моксонидин.
Пациент продолжал использовать РАР-аппарат, хотя уже не каждую ночь. Сохранялась стойкая положительная динамика показателей углеводного и липидного обмена.
Этот случай демонстрирует типичный эффект комплексного подхода к лечению у пациента с ожирением и тяжелым апноэ сна: снижение массы тела сопровождается не только улучшением дыхания во сне, но и коррекцией сразу нескольких кардиометаболических факторов риска.
Новость, вышедшая в прошлом году, действительно заслуживает внимания: впервые зарегистрирован лекарственный препарат для лечения обструктивного апноэ сна. Речь идет о тирзепатиде (Тирзетта - российский препарат тирзепатида).
На первый взгляд может показаться, что ничего революционного не произошло. Ведь тирзепатид уже хорошо известен врачам как средство для лечения ожирения и сахарного диабета 2 типа.
Но здесь важно другое. До сих пор медикаментозной терапии, официально зарегистрированной именно для лечения апноэ сна, фактически не было. Основным методом оставалась аппаратная РАР-терапия — создание положительного давления воздуха в дыхательных путях во время сна.
Метод чрезвычайно эффективен, и дает результат часто уже после первой же ночи. Но результат будет только если пациент действительно использует аппарат регулярно и не менее 4-5 часов за ночь.
Однако существенная часть пациентов со временем снижает приверженность лечению или полностью отказывается от него. Не потому что они безответственно относятся к здоровью. Просто спать каждую ночь с аппаратом готовы не все.
Тирзепатид (Тирзетта) интересен тем, что воздействует на один из главных факторов развития обструктивного апноэ сна — ожирение. Чем больше масса тела, тем выше вероятность того, что мягкие ткани верхних дыхательных путей будут спадаться во сне, перекрывая поток воздуха.
Снижение веса уменьшает выраженность этой проблемы и может приводить к существенному уменьшению количества эпизодов апноэ.