Гормон FGF23 подавляет выработку эритроцитов и может провоцировать анемию при хронической болезни почек — к такому выводу пришли ученые Северо-Западного университета (США). Об этом 9 июня сообщили в журнале Medical Xpress. «Когда железо в дефиците, как при железодефицитной анемии или анемии при хронической болезни почек, этот гормон действует как тормоз и останавливает эритроидные предшественники, не давая им расходовать все доступное железо только ради дифференциации в плохо функционирующие зрелые эритроидные клетки», — пояснил старший автор работы, профессор медицины Валентин Давид. Фибробластный фактор роста-23 (FGF23) — гормон, регулирующий обмен фосфатов. Он вырабатывается остеоцитами (клетки зрелой кости) и эритроидными клетками, производными кроветворных стволовых клеток. Повышенный уровень циркулирующего FGF23 прежде связывали с нарушением эритропоэза при железодефицитной анемии и хронической болезни почек, однако конкретная роль каждого источника гормона оставалась невыясненно