Часть 2.
Всплески уровня сахара запускают воспалительные процессы.
Повышенная концентрация глюкозы активирует провоспалительные пути, усиливая секрецию цитокинов (таких как интерлейкин-6, ФНО-α) и вызывая дисфункцию сосудистого эндотелия. Даже кратковременная гипергликемия у здоровых людей приводит к выбросу воспалительных медиаторов через механизм окислительного стресса. При частом повторении подобных эпизодов формируется хроническое вялотекущее воспаление, известное как «инфламэйджинг» (от англ. inflaming). Этот процесс создает патологический фон, ускоряющий развитие атеросклероза, нейродегенерации и других возрастных заболеваний.
В одном из исследований было установлено, что частота постпрандиальных (после еды) «эксперсий» глюкозы напрямую коррелирует с уровнем С-реактивного белка — маркера системного воспаления. Не случайно у людей с высокой вариабельностью глюкозы (неустойчивым уровнем сахара) часто наблюдается повышенная склонность к хроническим воспалительным процессам.
Ещё один фактор, негативно влияющий на сохранение молодости, — гликация белков. При избытке глюкозы ее молекулы коварно прикрепляются к белкам без участия ферментов, что является необратимым процессом. Это явление называется неферментативной гликацией, а образующиеся комплексы известны как конечные продукты гликирования (Advanced Glycation End Products — AGEs). Они накапливаются с возрастом, делая ткани более жесткими и буквально «засахаривая» внутренние органы. Коллаген является ярким примером: кровь, перегруженная сахаром, «карамелизует» коллагеновые волокна кожи и сосудов, снижая их эластичность.
Повышенная гликация, вызванная частыми эпизодами гипергликемии, приводит к «сшиванию» коллагена и других белков, нарушает эластичность сосудов и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, каждый неконтролируемый пик сахара вносит вклад в старение тканей через накопление AGEs.
Не случайно AGEs рассматриваются как молекулярный маркер старения, а их накопление связывают с возрастными изменениями кожи, почек и глаз.
