Наш мозг начинает готовить организм к приему пищи заранее. Так, аромат пищи побуждает его посылать сигналы в поджелудочную железу, чтобы она начинала выделять в кровоток гормон инсулин. Сейчас ученым удалось обнаружить молекулярный механизм, регулирующий эти процессы
Как известно, развитию ожирения способствует нарушение регуляции пищевого поведения на уровне высших отделов нервной системы, так что во многом это скорее «болезнь мозга», а не тела. Понимание того, как работают эти нейронные механизмы, – важный шаг к лечению и профилактике излишнего набора веса.
Центральная нервная система поддерживает внутреннее равновесие организма (гомеостаз) через сигналы обратной связи. Важнейшей структурой головного мозга, обеспечивающей гомеостаз, является гипоталамус – небольшой отдел в основании промежуточного мозга. Дугообразное ядро гипоталамуса содержит нейроны, производящие проопиомеланокортин (ПОМК) – сложный пептидный прогормон, отвечающий за чувство насыщения, а также агути-связанный пептид (АгРП), стимулирующий аппетит. Взаимное влияние этих групп нейронов регулирует уровень потребления пищи и интенсивность расхода энергии организмом.
Воспринимая информацию об уровне питательных веществ, нейроны ПОМК модулируют системный энергетический баланс и гомеостаз глюкозы. Известно, что эти нейроны активируются не только во время еды, но и во время ее ожидания, при виде и запахе пищи. Однако до сих пор не были известны молекулярные механизмы, управляющие этим процессом.
Международная исследовательская группа изучила, как восприятие пищи органами чувств активирует нейроны ПОМК. Для этого мышам показывали корм через проволочную сетку и наблюдали изменения, которые при этом происходили в их нейронах.
Оказалось, что «предвкушающая» активация нейронов POMC связана с запасанием в них гликогена – «животного сахара», в котором организм хранит энергию. Когда требуется «топливо», этот сложный полисахарид расщепляется с выделением глюкозы. Запах пищи активирует фермент гликогенсинтетазу, участвующий в синтезе гликогена.
Если гликогена в нейронах ПОМК мало, они становятся невосприимчивыми к сенсорным стимулам, связанным с пищей. Ученые разными способами истощали уровень гликогена в этих нейронах, даже создали генно-модифицированных мышей, у которых отсутствовала гликогенсинтаза. Они также вводили здоровым взрослым мышам вирус, который «выключал» фермент. Все такие животные слабее реагировали на вид и запах пищи, реже приближались к ней, проводили меньше времени за едой, перед кормлением у них вырабатывалось меньше инсулина.
Важен именно запах, а не внешний вид пищи: активация нейронов ПОМК оказалась связана с мозговыми структурами, обрабатывающими запахи, а не визуальный компонент. Полученные результаты ставят под сомнение и прежние представления о роли гликогена в мозге: ранее считалось, что он в основном накапливается во вспомогательных глиальных клетках мозга, обеспечивающих нейроны питательными веществами.
Что касается последствий нарушения работы нейронов ПОМК, то сенсорное восприятие пищи подготавливает организм к изменениям, и заблаговременная секреция инсулина позволяет эффективно справиться с последующим скачком уровня глюкозы. Нарушение этой регуляции нарушает и способность организма правильно реагировать.
И еще одно интересное наблюдение: сравнив мышей с дефицитом гликогенсинтазы с их типичными сородичами, ученые увидели, что по мере старения у мутантов развивалось ожирение и появлялись признаки преддиабета. Это доказывает, что дефекты в механизмах ожидания пищи могут способствовать развитию метаболических заболеваний, и это новое знание открывает новые пути для их коррекции и лечения.
Фото: https://www.justcolor.net
Публикации по теме:
Тяжелая ноша. Ожирение как медицинская проблема
Cахарный диабет – эволюционная ловушка?