Исследователи обнаружили молекулярный механизм, с помощью которого стареющие клетки сосудов дестабилизируют атеросклеротические бляшки и провоцируют тромбы. Об этом сообщил журнал Medical Xpress, пишет «Известия». Ученые выяснили, что потеря белков LATS1/2 в сенесцентных клетках активирует фермент CD38. Он перепрограммирует энергообмен, запускает воспаление внутри бляшек и ведет к атеротромбозу — образованию сгустков, вызывающих инфаркт или инсульт. Соруководитель работы Сивареди Котла пояснил, что результаты устанавливают ранее неизвестную связь между старением клеток и тромбозом. Эксперименты показали: блокирование CD38 обращает опасные изменения вспять. Данные подтвердились на образцах бляшек от пациентов. Автор: Анастасия Балабанова
Исследователи обнаружили молекулярный механизм, с помощью которого стареющие клетки сосудов дестабилизируют атеросклеротические бляшки и провоцируют тромбы. Об этом сообщил журнал Medical Xpress, пишет «Известия».
Ученые выяснили, что потеря белков LATS1/2 в сенесцентных клетках активирует фермент CD38. Он перепрограммирует энергообмен, запускает воспаление внутри бляшек и ведет к атеротромбозу — образованию сгустков, вызывающих инфаркт или инсульт.
Соруководитель работы Сивареди Котла пояснил, что результаты устанавливают ранее неизвестную связь между старением клеток и тромбозом. Эксперименты показали: блокирование CD38 обращает опасные изменения вспять. Данные подтвердились на образцах бляшек от пациентов.
Автор: Анастасия Балабанова