Существуют состояния, когда принимаемое железо не будет работать, более того может быть вредным, происходит это при сочетанном дефиците меди и железа. К сожалению, на фоне массовых атрофических гастритов и снижения кислотности желудка дефицит меди перестает быть редким.
Все чаще и чаще по анализам клиентов я вижу медь сыворотки и церулоплазмин в нижней трети. Ну и влияние цинка (антагониста меди) не стоит забывать, многие ощущая эффекты цинка, начинают явно борщить с дозами и продолжительностью приема.
На фоне дефицита меди формируется не анемия «опустошенных запасов железа», а анемия поломанной логистики и метаболизма железа, причём значимая часть этой поломки завязана именно на медь-зависимых ферментах.
Как медь управляет транспортом железа
Начинать нужно с того, что медь является кофактором нескольких ферментов, критичных для обмена железа. Самые важные здесь — церулоплазмин и гефестин. Оба являются ферроксидазами: они переводят Fe²⁺ в Fe³⁺, а именно в форме Fe³⁺ железо эффективно связывается с трансферрином и может безопасно транспортироваться туда, где оно нужно, прежде всего в костный мозг для эритропоэза.
При дефиците меди активность этих ферментов падает, и железо начинает хуже покидать энтероциты, макрофаги и другие клетки, а также хуже загружается на трансферрин.
В итоге возникает парадокс: железо может быть много в организме, но оно не доступно для синтеза гема и работы железозависимых ферментов.
Почему железо застревает в митохондриях
Но этим дело не ограничивается. Вторая большая часть проблемы — митохондрия эритробласта, потому что именно там идёт ключевая часть синтеза гема. При дефиците меди страдают медь-зависимые звенья митохондриальной энергетики, прежде всего цитохром-С-оксидаза.
Когда митохондриальная дыхательная цепь работает хуже, страдает энергетика клетки и нормальный ход митохондриальных реакций, связанных с синтезом гема.
В результате железо поступает в эритроидный предшественник, попадает в митохондрию, но не встраивается в протопорфирин достаточно эффективно. Тогда оно начинает откладываться в клетке, формируя те самые кольцевые сидеробласты.
Железодефицит vs дефицит меди: в чём разница
То есть по сути происходит двойной удар. С одной стороны, при дефиците меди ухудшается системная доставка и мобилизация железа через падение активности церулоплазмина и гефестина. С другой стороны, ухудшается внутриклеточное митохондриальное использование железа для синтеза гема.
Здесь важно уловить тонкую разницу между железодефицитом и дефицитом меди. При истинной железодефицитной анемии железа просто недостаточно для синтеза гема. При дефиците меди железо может присутствовать в достаточном для покрытия нужд количестве, но нарушается его транспорт, метаболизм и образование нового гема.
И сколько бы ты не давал железа, заметных изменений состояния человека не будет. Более того, будет высокий окислительный стресс и подпитка патогенной микрофлоры в случае использования пероральных форм железа.
Какие анализы сдавать, чтобы не пропустить дефицит меди
Вывод: теперь для проверки уровня железа в организме мало сдавать: ОАК, ферритин, трансферрин, ОЖСС, КНТЖ, СРБ, общий белок, В9, В12, как я обычно рекомендую, добавь еще медь и церулоплазмин. Если видишь нижнюю треть двух последних показателей, то прежде чем пить железо, закрой дефицит меди.
Нюанс: церулоплазмин будет расти при воспалении, как и ферритин. Так что сдавать нужно полностью здоровым.
Поэтому при малейшем подозрении на железодефицит сначала проверь медь и церулоплазмин. Без нормальной меди железо останется в клетках бесполезным грузом, а пероральные препараты будут только нагружать организм окислительным стрессом и подпитывать патогенную микрофлору.
Как научиться читать анализы глубже, контролировать своё состояние и выстраивать грамотную стратегию под свои цели и задачи, подробно разбираю в своём канале ➡️ Перейти на канал
Статья носит информационный характер и не является медицинской рекомендацией. Перед изменением режима проконсультируйтесь с врачом.