Болезнь Паркинсона постепенно разрушает дофаминовые нейроны в мозге. Долгое время учёные не могли понять, почему патологический процесс надёжно распространяется от одной области мозга к другой. Новое исследование дало важный ответ.
Команда из University of Pennsylvania School of Medicine показала, что белок GPNMB (Glycoprotein Nonmetastatic Melanoma Protein B) выступает в роли «курьера» патологии. Он выделяется активированными микроглиальными клетками (иммунными клетками мозга) в ответ на повреждённые нейроны и способствует передаче токсичных форм белка альфа-синуклеина между клетками.
В экспериментах на моделях болезни Паркинсона блокировка GPNMB с помощью моноклональных антител существенно снижала распространение патологии, защищала дофаминовые нейроны и улучшала моторные функции животных.
«Мы нашли молекулярный механизм, который помогает болезни «перепрыгивать» от клетки к клетке, — отметили авторы. — Это открывает новую перспективную мишень для терапии, которая могла бы замедлить или остановить прогрессирование заболевания».
Открытие особенно важно потому, что GPNMB уже изучался в контексте других нейродегенеративных заболеваний и рака. Существующие антитела против него могут ускорить разработку нового лечения.
Пока исследование проведено на животных и клеточных моделях. До клинических испытаний на людях ещё предстоит долгий путь, но найденная мишень выглядит перспективной.
Работа опубликована в журнале Nature Medicine.
Источники: University of Pennsylvania School of Medicine. Protein identified that helps Parkinson’s disease spread in the brain. Nature Medicine, 2026.
Что для вас значит родной город? Ответьте в нашем анонимном опросе!