Хотя при предиабете содержание глюкозы в крови превышает норму, критерии сахарного диабета (СД) еще не достигнуты. Такая промежуточная гипергликемия связана с высоким риском развития СД и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), который нужно снижать уже на данном этапе. О подходах к борьбе с предиабетом член-корр. РАН Н.А. Петунина рассказала на XV межрегиональной конференции «Алгоритмы диагностики и лечения эндокринных заболеваний» в декабре 2025 г. Обзор этого доклада предлагаем вашему вниманию.
В конце ноября 2025 г. кафедра эндокринологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского Сеченовского университета была переименована в кафедру эндокринологии и метаболического здоровья, ведь сохранение последнего стало огромной медико-социальной проблемой для всего человечества. Метаболический синдром (МС) выявляется примерно у 35 % наших соотечественников, пограничный уровень холестерина — у 32 %, абдоминальное ожирение — у 55 %, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — у 37 %, предиабет — у 19 %. Высокая распространенность предиабета характерна и для многих других стран. Так, по состоянию на 2023 год в 34 % государств (остальные не владеют соответствующей статистикой) заболеваемость предиабетом составила около 9 %. Помимо отклонений от нормы показателя гликированного гемоглобина (HbA1c) к критериям предиабета относят нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и (или) гликемии натощак (НГН).
В 2025 году в странах, ведущих статистику по предиабету, среди населения в возрасте 20–79 лет было выявлено 635 млн людей с НТГ и 488 млн с НГН (распространенность 12 % и 9 % соответственно). В России в 2024 году предиабет по показателю НГН был диагностирован у 6 % населения (около 9 млн человек), а по показателю HbA1c — у 19 % (около 28 млн). Если измененные показатели НГН у россиян с предиабетом и СД 2‑го типа (6,9 %, или около 10 млн человек) встречаются практически с одинаковой частотой, то по показателю HbA1c наших соотечественников с предиабетом насчитывается примерно в четыре раза больше, что очень тревожно.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
Хотя в основе предиабета лежит инсулинорезистентность (ИР), обычно регистрирующаяся у пациентов с избыточным весом, доказано, что метаболические нарушения, ведущие к НГН и НТГ, отличаются патогенезом. Люди с изолированной НГН имеют преимущественно печеночную ИР при нормальной чувствительности к инсулину мышечной ткани и сниженной утилизации глюкозы печенью. Кроме того, при НГН отмечается дисфункция β-клеток поджелудочной железы и уменьшение первой фазы секреции инсулина, что проявляется гипергликемией натощак при нормальном постпрандиальном уровне глюкозы крови. А предиабет с НТГ характеризуется ИР скелетных мышц со снижением утилизации глюкозы и дисфункцией β-клеток. При усугублении НТГ отмечается дефект уже поздней фазы секреции инсулина с преимущественной гипергликемией в ответ на нагрузку глюкозой.
У тех же, у кого НГН и НТГ сочетаются, развивается как печеночная, так и мышечная ИР. Таким образом, больные предиабетом с НГН или НТГ (либо с тем и другим вместе) имеют разные варианты ИР и дисфункции β-клеток. Еще в 2008 году было выполнено исследование, цель которого состояла в том, чтобы понять, представляет ли сочетание НТГ и НГН (НТГ/НГН) третий самостоятельный вариант развития ИР или же это конечный общий путь к диабету.
Оказалось, что НТГ/НГН может быть самостоятельным предиабетическим синдромом. По всей видимости, в патогенезе гипергликемии у данной категории пациентов задействована как ИР печени, так и мышечной ткани, а также дисфункция β-клеток. Важно, что выявление дефектов НТГ/НГН — это не теоретический вопрос, он имеет существенное практическое значение, поскольку риск прогрессирования в манифестный СД в данном случае в 3 раза выше, чем при изолированных НТГ или НГН.