Ученые Вюрцбургского университета выяснили, что витамин B2 (рибофлавин) участвует в механизмах защиты раковых клеток от ферроптоза — формы программируемой клеточной гибели, связанной с окислительным повреждением. Работа опубликована в журнале Nature Cell Biology.
Ферроптоз возникает при накоплении окислительных процессов и повреждении клеточных мембран из-за переизбытка железа и липидного окисления. В отличие от апоптоза, этот механизм считается одной из «точек уязвимости» опухолевых клеток, которую пытаются использовать в терапии рака.
Исследование показало, что раковые клетки используют витамин B2 как часть системы защиты от ферроптоза. Ключевую роль в этом процессе играет белок FSP1 (ferroptosis suppressor protein 1), который подавляет запуск клеточной гибели. Витамин B2 необходим для его нормального функционирования, а также связан с геном RFK, участвующим в переработке рибофлавина в активные формы.
В ходе генетического скрининга, охватившего тысячи генов, ученые установили, что активность FSP1 зависит от RFK и доступности витамина B2. Это означает, что рибофлавин фактически поддерживает защитные механизмы опухолевых клеток, помогая им избегать ферроптоза.
Одновременно исследователи протестировали соединение розофлавин — структурный аналог витамина B2. В лабораторных условиях оно нарушало работу системы защиты и делало раковые клетки более уязвимыми к ферроптозу. По сути, розофлавин конкурирует с рибофлавином, «перехватывая» его биологические пути, но не обеспечивает защитную функцию.
Авторы подчеркивают, что речь не идет о вреде потребления витамина B2 для организма. Рибофлавин необходим для нормального обмена веществ, работы кожи и энергетических процессов, и полностью исключить его из рациона невозможно. Однако его участие в защите опухолевых клеток указывает на потенциальную мишень для терапии.
Ранее были названы витамины, с которыми не сочетается добавка Омега-3.