В обзоре, опубликованном в Biological Psychiatry, представили данные о том, что молекулы иммунной системы – цитокины – не просто выполняют защитную функцию при воспалении, но также напрямую влияют на наши мысли или настроение. Авторы обобщили данные экспериментов на людях и приматах, рассказали о том, что цитокины напрямую изменяют возбудимость нейронов, синаптическую пластичность и активность нейромедиаторов (дофамина, серотонина, глутамата), влияя на настроение, когнитивные функции и социальное поведение.
Источники цитокинов в центральной нервной системе. Credit: Daniel Martins, Neil A. Harrison / Biological Psychiatry 2026
Цитокины – это сигнальные молекулы иммунитета, и их влияние на психику считалось побочным эффектом различных заболеваний. Мы уже писали о связи нервной и иммунной системы. Рецепторы к цитокинам – специальные белковые молекулы, расположенные на поверхности клеток, в том числе нейронов, микроглии, астроцитов – служат «приемными станциями» для цитокинов. Они обнаружены не только в иммунных клетках мозга, но и на самих нейронах, что позволяет цитокинам напрямую влиять на синаптическую пластичность, высвобождение дофамина/серотонина и возбудимость нейронов.
Один и тот же цитокин может вызывать противоположные эффекты в зависимости от того, на какой клетке находится его рецептор. Например, IL-1β (интерлейкин-1 бета, один из ключевых провоспалительных цитокинов) на нейронах усиливает возбудимость, а на микроглии – запускает воспалительный ответ.
В обзоре убедительно показано, что активация рецепторов к цитокинам при хроническом воспалении (даже без явной инфекции) ведет к снижению синтеза дофамина, а следовательно ангедонии (потере способности радоваться), апатии. Рецепторы к цитокинам нарушают работу ГАМК- (гамма-аминомасляная кислота — главный тормозной нейромедиатор центральной нервной системы), вызывая тревогу.
Ключевые противовоспалительные цитокины IL-1β и IL-6 (интерлейкин-6) изменяют работу глутамата, что ведет к когнитивным нарушениям. Влияя на чувствительность серотониновых рецепторов, они могут приводить к развитию депрессии. Например, у приматов цитокин IFN-α (интерферон альфа) напрямую снижал высвобождение дофамина, что обратимо лечилось L-DOPA.
Механизм регуляции рецепторами цитокина нейропластичности. Credit: Daniel Martins, Neil A. Harrison / Biological Psychiatry 2026
На основании данных исследований, проводимых в последние годы, авторы предлагают считать дисрегуляцию цитокинов фактором, влияющим на развитие депрессии, шизофрении и болезни Паркинсона. Однако они отмечают, что неясно, может ли однократная тяжелая инфекция запустить необратимую нейропластичность. Также остается открытым вопрос клеточной специфичности. Один и тот же цитокин по-разному действует на микроглию, астроциты и нейроны.
Переосмысление роли цитокинов как нейромодуляторов открывает путь к таргетной терапии – от ингибиторов IL-6 до стимуляции блуждающего нерва, что обещает прорыв в лечении иммунозависимых психических расстройств. Например, блокада определенных цитокиновых рецепторов в некоторых случаях ослабляет депрессивные симптомы, и это открывает путь к персонализированной иммуноориентированной психиатрии.
Ключевые области мозга, структура, функция или нейрохимия которых, модулируются иммунными воздействиями. Credit: Daniel Martins, Neil A. Harrison / Biological Psychiatry 2026
Текст: Юлия Баимова
Читайте материалы нашего сайта во ВКонтакте, Одноклассниках, Яндекс-Дзен и каналах в Telegram и MAX.
Cytokines as Neuromodulators: Insights From Experimental Studies With Humans and Nonhuman Primates by Daniel Martins, Neil A. Harrison in Biological Psychiatry (2026).
DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2025.06.037