Теперь давайте чуть подробнее разберем все изменения в мышечной структуре

В ответ на пост

Теперь давайте чуть подробнее разберем все изменения в мышечной структуре:

Атрофия мышечных волокон

Мышечная масса определяется балансом между синтезом (MPS) и распадом (MPB) мышечного белка. У пожилых людей развивается «анаболическая резистентность» — сниженный ответ мышц на два главных стимула поддержания массы: питание (белок/аминокислоты, это связано с метаболическими измениниями в пищеварительной системе) и физическую активность. На молекулярном уровне ключевую роль играет нарушение передачи сигналов через комплекс mTORC1, снижение рибосомального биогенеза, ухудшение функции мышечных сателлитных клеток, а также хроническое воспаление и накопление внутримышечного жира.

Потеря мышечных волокон (гиполазия)

Помимо уменьшения размера, с возрастом происходит физическая утрата числа мышечных волокон. Это связано с деиннервацией — потерей двигательных единиц (моторных нейронов). Оставшиеся аксоны пытаются «перехватить» осиротевшие волокна (ремоделирование двигательных единиц), однако у самых пожилых людей этот компенсаторный механизм перестаёт справляться — и именно неспособность к реиннервации отличает саркопенических от несаркопенических пожилых людей.

Замещение мышечных волокон

Главные «строители» мышц — миосателлитоциты (мышечные стволовые клетки) — с возрастом снижают как численность, так и функциональную активность. Именно их истощение считается одной из основных причин замещения: когда повреждённое волокно не может полноценно восстановиться через регенерацию, его место занимает соединительная ткань. Под воздействием гиподинамии и высокого уровня глюкозы сателлитные клетки могут перерождаться в адипоциты (жировые клетки), что ведёт к жировой инфильтрации мышц.

Уменьшение кровоснабжения и оксигенации

С возрастом капиллярная сеть внутри мышц постепенно редеет — плотность капилляров на единицу мышечного волокна снижается, что ухудшает доставку кислорода и питательных веществ к клеткам. Параллельно развивается атеросклероз — отложение кальция и холестерина в стенках артерий, питающих мышцы, что дополнительно ограничивает кровоток. Помимо этого, есть проблема с митохондриями. потребляют кислород для синтеза АТФ, но с возрастом их количество и эффективность снижаются, что напрямую коррелирует с падением VO2 max — максимального потребления кислорода.

Важно! Исследования с биопсией мышц показывают: у физически активных пожилых людей митохондриальная плотность сохраняется на уровне молодых, то есть этот процесс во многом определяется активностью, а не только возрастом.

Есть исследования, которые связывают витамин D с со способностью мышц запасать кислород. Но тут я профан, поэтому ничего говорить не буду.