Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора провели исследование и обнаружили ранее неизвестный механизм.
АНАСТАСИЯ ЖИГИНА
С его помощью кровеносные сосуды могут сами защищаться от повреждений и замедлять развитие атеросклероза. Результаты этой работы опубликовали в Proceedings of the National Academy of Sciences. Учёные пояснили, что их открытие важно и для лечения сосудистых заболеваний, и для оценки безопасности новых методов борьбы с раком.
Автор исследования доктор Юцин Хо, который работает профессором медицины, молекулярной и клеточной биологии, объяснил, что такое атеросклероз. При этом заболевании внутри артерий постепенно копятся жировые отложения. Из-за этого сосуды со временем сужаются и становятся жёстче. Кровоток ухудшается, и это может привести к инфарктам, инсультам или нарушению кровообращения, когда жизненно важные органы недополучают кислород. Хо добавил, что атеросклероз остаётся главной причиной смертности, даже несмотря на препараты для снижения холестерина. Отчасти это происходит потому, что учёные пока плохо изучили другие факторы, повреждающие сосуды и не связанные с холестерином. В своём исследовании команда подробно разобрала эндотелиальные клетки - те самые, что выстилают сосуды изнутри, - и их реакцию на факторы, которые толкают атеросклероз вперёд.
Учёные уточнили, что атеросклеротические бляшки чаще всего возникают в тех местах артерий, где кровоток нарушен (его называют d‑flow). Это приводит к повреждению ДНК, геномному стрессу, проблемам с эндотелием и сбоям в барьерной функции этих клеток.
Первый автор исследования доктор Цянь Ма рассказал, что d‑flow может перепрограммировать обмен веществ в эндотелиальных клетках. Команда сосредоточилась на том, как нарушенный кровоток влияет на способность клеток чинить свои повреждённые ДНК. Особенно учёных интересовал синтез пуринов - это такие соединения, которые нужны, чтобы создавать новые молекулы для восстановления ДНК.
Исследователи работали с сонными артериями мышей и живыми моделями. Они показали, что d‑flow запускает активность генов, которые отвечают за синтез пуринов внутри эндотелиальных клеток. И такая реакция, по словам учёных, характерна именно для тех эндотелиальных клеток, которые заняты восстановлением повреждённой ДНК.
Ма пояснил, что удаление фермента Atic (он участвует в синтезе пуринов) приводило к гибели эндотелиальных клеток, барьерная функция нарушалась, и атеросклероз начинал развиваться быстрее. При этом добавление пуринов обращало эти изменения вспять.
Доктор Хо подвёл итог: хотя нарушенный кровоток и повреждает эндотелиальные клетки, они не сидят сложа руки. Клетки пытаются себя защитить и включают механизмы восстановления ДНК. Так они сохраняют свою барьерную функцию и замедляют развитие атеросклероза. Хо считает, что будущие методы лечения, которые направят на восстановление ДНК эндотелия, могут стать хорошим дополнением к обычным препаратам от холестерина. Это поможет снизить риск атеросклероза и последующих сердечных болезней.
Исследование также вызвало у учёных тревогу по поводу некоторых противораковых лекарств. Хо объяснил, что сейчас изучают препараты, блокирующие синтез пуринов. Работа команды показывает, что у таких лекарств может быть неожиданный побочный эффект. Они мешают эндотелиальным клеткам восстанавливать повреждённую ДНК. По словам Хо, эти результаты требуют осторожной оценки того, как подобные препараты могут влиять на целостность эндотелиальных клеток.
Уважаемые читатели "Царьграда"!
Присоединяйтесь к нам в соцсетях "ВКонтакте" и "Одноклассники", также подписывайтесь на наш телеграм-канал.
Если вам есть чем поделиться с редакцией "Царьград. Беларусь", присылайте свои наблюдения, вопросы, новости на электронную почту belorussia@Tsargrad.TV.