Наверное, мало кто знает, что я работаю в том числе с нейровоспалительными процессами. В частности, помогаю людям уходить с антидепрессантов. Это долгая, дорогая, кропотливая работа. Но результаты говорят сами за себя.
Сегодня мне приходит приглашение на вебинар с темой: антидепрессанты за пределами депрессии. Во втором фото написано за какими пределами.
Я так понимаю, скоро ими будут лечить и Альцгеймер, и менопаузу, что там дальше по списку?
Бессонница -антидепрессанты.
Голова болит -антидепрессанты.
Просто плохо себя чувствуешь - антидепрессанты.
Мало того, что они в ряде случаев попросту не работают, так с них ещё и так просто не сойти.
Разбираться глубже не хочется? Проще найти волшебную таблетку?
Да, в некоторых случаях они нужны. Но в НЕКОТОРЫХ.
Что влияет на появление депрессии:
— Окружающая среда. Качество воздуха, воды, еды, уровень токсической нагрузки, социальная изоляция, хронический шум и световое загрязнение. Всё это напрямую влияет на нейровоспаление и нейротрансмиттерный баланс. А если еще учесть, что наши органы детокса не справляются, то получаем то, что получаем.
— Биохимия. Нарушения в синтезе нейромедиаторов (серотонин, дофамин, ГАМК), дефициты ко-факторов (B6, магний, цинк, железо), увеличение глутамата, сбои в метаболических путях.
— Травмы. Психологические и физические, в том числе перинатальные.
— Стресс. Хроническая активация оси ГГН (гипоталамус–гипофиз–надпочечники), истощение кортизолового резерва.
— Гормональный дисбаланс. Щитовидная железа, половые гормоны, инсулин.
— Воспаление. Системное и нейровоспаление один из ключевых механизмов депрессии.
— Психоэмоциональные перемены. Потери, переходы, экзистенциальные кризисы.
— Серотонин. Точнее, нарушения в его синтезе, рецепции и метаболизме.
На чём делаю акцент в работе, когда речь идёт об антидепрессантах:
1. Ищу воспаление и работаю с его снижением.
Вы не представляете, насколько это меняет картину. Хотя, может, представляете. Многие знают, что триптофан на пути к серотонину может пойти двумя маршрутами. В норме он превращается в серотонин, но при воспалении и дефиците ко-факторов этот путь блокируется, и триптофан уходит по кинурениновому пути туда, где вместо серотонина образуются нейротоксичные метаболиты (хинолиновая кислота и др.), которые сами по себе усугубляют депрессию и нейровоспаление. Это конечно, утрированное описание, но чтобы было понятнее.
2. Ищу дефицит ко-факторов.
Без достаточного количества B6, магния, цинка, железа и других нутриентов синтез серотонина из триптофана не состоится. Независимо от того, сколько триптофана поступает с едой.
3. Учитываю BDNF.
BDNF (нейротрофический фактор мозга) это, грубо говоря, «удобрение» для нейронов. Он отвечает за их выживание, рост новых связей и способность мозга восстанавливаться. При депрессии его уровень снижен. На BDNF влияют воспаление, сон, физическая активность, стресс, питание и со всем этим нужно работать.
4. Смотрю на метаболику в целом.
Нарушения обмена веществ, дисбаланс нутриентов (в 99% случаев он есть), накопление тяжёлых металлов всё это бьёт и по BDNF, и по нейромедиаторам.
5. Смотрю на гормональный фон.
Щитовидная железа, половые гормоны, надпочечники.
6. При необходимости делаем генетический тест на MTHFR.
Полиморфизмы в этом гене нарушают метилирование, а значит и синтез нейромедиаторов, и переработку гомоцистеина.
7. Смотрю гомоцистеин.
Высокий и низкий гомоцистеин - это маркер нарушенного метилирования и самостоятельный фактор нейротоксичности.
8. Щитовидная железа. Пишу отдельным пунктом, потому что гипотиреоз и субклинический гипотиреоз маскируются под депрессию.
9. Аминокислоты и их усвоение.
Мало получать триптофан с едой. Важно, чтобы он усваивался и доходил до мозга. Состояние кишечника, конкуренция аминокислот за транспорт, всё это имеет значение.
10. И снова воспаление, потому что этот пункт заслуживает быть и в начале, и в конце. Находим источник, снижаем.
И это только первый этап.
Слышала одно утверждение о депрессии, что это от лени. От врача между прочим. Ну при чем тут лень, когда вопрос в биохимии.
