№автор= Шейхова Р.Г.
№Дисциплина= Медицинская биохимия
№Блок= 1
№Модуль3= Метаболические аспекты при норме и патологии организма человека
№Тема= Почка. СГФ, клиренс. Функции почки при норме и патологии
№вопрос2
Почки участвуют в регуляции кислотно-основного состояния посредством следующих механизмов:
а) реабсорбция отфильтрованного бикарбоната (HCO₃⁻) в проксимальных канальцах
б) секреция ионов водорода (H⁺) в просвет канальца (в основном в дистальных отделах)
в) синтез нового бикарбоната (регенерация буфера)
г) выведение летучих кислот (угольной) через легкие
д) разрушение эритроцитов
е) аммониогенез (синтез аммония из глутамина)
№вопрос2
К функциям почек относятся:
а) регуляция водно-солевого баланса
б) выведение продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин)
в) участие в регуляции артериального давления (через РААС)
г) синтез эритропоэтина
д) синтез основных белков плазмы крови (например, альбумина)
е) гидроксилирование витамина D (образование кальцитриола)
№вопрос2
Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) наблюдается при:
а) хронической почечной недостаточности (ХПН)
б) остром гломерулонефрите
в) обезвоживании (гиповолемии)
г) начальной стадии сахарного диабета без нефропатии
д) артериальной гипертензии без поражения почек
е) шоковых состояниях
№вопрос2
Для нефротического синдрома характерны:
а) массивная протеинурия (более 3,5 г/сут)
б) гипоальбуминемия
в) отеки
г) гиперлипидемия и липидурия
д) гематурия (не характерна, может быть при сопутствующем гломерулонефрите)
е) гипокомплементемия
№вопрос2
Для дифференциальной диагностики преренальной олигурии и острого канальцевого некроза (ОКН) используют следующие лабораторные показатели:
а) фракционная экскреция натрия (FENa)
б) осмоляльность мочи
в) уровень креатинина в крови
г) общий белок в моче
д) уровень натрия в моче
е) отношение мочевина/креатинин в крови
№вопрос3
Установите последовательность процессов, обеспечивающих реабсорбцию натрия и воды в проксимальном канальце нефрона:
а) активный транспорт Na⁺ из клетки в межклеточное пространство (Na⁺/K⁺-АТФаза на базальной мембране)
б) создание градиента концентрации Na⁺ между просветом канальца и клеткой
в) пассивный вход Na⁺ из просвета в клетку по градиенту (симпорт с глюкозой, аминокислотами или антипорт с H⁺)
г) пассивное движение воды из просвета в межклеточное пространство по осмотическому градиенту
д) поступление воды и Na⁺ в перитубулярные капилляры
№вопрос3
Установите последовательность изменений при развитии острой почечной недостаточности (ОПН) преренального генеза:
а) снижение объема циркулирующей крови (кровопотеря, дегидратация)
б) снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации
в) задержка жидкости и азотистых шлаков в организме
г) олигурия (снижение диуреза)
д) повышение уровня мочевины и креатинина в крови
№вопрос3
Установите последовательность основных этапов реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах нефрона:
а) секреция H⁺ в просвет канальца с помощью Na⁺/H⁺-обменника
б) связывание H⁺ с фильтруемым HCO₃⁻ с образованием H₂CO₃
в) распад H₂CO₃ на CO₂ и H₂O под действием карбоангидразы щеточной каймы
г) диффузия CO₂ в клетку, гидратация с образованием H₂CO₃
д) диссоциация H₂CO₃ на H⁺ и HCO₃⁻ внутри клетки; HCO₃⁻ переносится в кровь
№вопрос3
Установите последовательность процессов в системе ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) при снижении артериального давления или объема циркулирующей крови:
а) снижение перфузионного давления в почечных артериолах
б) усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками почек
в) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I под действием ренина
г) превращение ангиотензина I в ангиотензин II под действием АПФ (в легких)
д) стимуляция секреции альдостерона и вазоконстрикция, приводящие к повышению АД и задержке Na⁺
№вопрос4
Установите соответствие между показателем и его использованием в оценке функции почек:
1. Креатинин сыворотки
2. Мочевина сыворотки
3. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)
4. Суточная протеинурия
а) наиболее стабильный эндогенный маркер фильтрации, используется в формулах расчета СКФ
б) менее специфичный маркер, зависит от уровня катаболизма, кровотечения в ЖКТ, дегидратации
в) интегральный показатель фильтрующей способности всех нефронов, «золотой стандарт» оценки функции
г) количественная оценка поражения клубочкового фильтра
№вопрос4
Установите соответствие между патологическим компонентом мочи и вероятным диагнозом/состоянием:
1. Глюкозурия
2. Гематурия (эритроциты в моче)
3. Лейкоцитурия (лейкоциты в моче)
4. Цилиндры гиалиновые
а) гипергликемия выше почечного порога (сахарный диабет)
б) повреждение клубочков (гломерулонефрит), камни, опухоли
в) инфекция мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит)
г) протеинурия, могут быть в норме при концентрированной моче или физической нагрузке
№вопрос4
Установите соответствие между характеристикой мочи и возрастным периодом человека:
1. Новорожденный (первая неделя)
2. Взрослый человек (20–50 лет)
3. Дети (1–12 лет)
4. Пожилые люди (старше 65 лет)
а) pH 6.9–7.8, низкая относительная плотность (гипостенурия), менее интенсивный цвет
б) pH 5.0–7.0, относительная плотность 1.010–1.025, цвет от соломенного до янтарного
в) светло-желтый цвет, относительная плотность 1.005–1.020, pH 6.0–7.5
г) возможна гипостенурия (снижение концентрационной функции почек), цвет может варьироваться от светлого до темно-желтого
№Тема= Нарушение электролитического и водного обмена
№вопрос2
Причиной гиперкалиемии могут являться следующие состояния:
а) острая почечная недостаточность (олигурическая стадия)
б) массивный цитолиз (синдром распада опухоли, рабдомиолиз)
в) гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона)
г) длительная рвота
д) прием петлевых диуретиков
е) прием калийсберегающих диуретиков
№вопрос2
К причинам развития гипонатриемии относятся:
а) синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ)
б) сердечная недостаточность
в) избыточное потребление воды без соли (психогенная полидипсия)
г) несахарный диабет
д) дегидратация с потерей гипотонической жидкости
е) цирроз печени с асцитом
№вопрос2
К клиническим и лабораторным признакам гиперкалиемии относятся:
а) мышечная слабость, парестезии
б) изменения на ЭКГ (высокие зубцы Т, расширение QRS)
в) риск остановки сердца
г) олигурия (является причиной, а не признаком)
д) спазмы скелетных мышц (характернее для гипокалиемии)
е) повышение уровня калия в сыворотке (>5.5 ммоль/л)
№вопрос2
Основными внепочечными механизмами регуляции водного баланса являются:
а) чувство жажды (стимулируется гиперосмоляльностью и гиповолемией)
б) потери воды через кожу (потоотделение) и легкие (дыхание)
в) реабсорбция воды в собирательных трубочках под действием АДГ
г) фильтрация в клубочках
д) осморецепция в гипоталамусе (это часть механизма регуляции, но не путь потери/поступления)
е) выделение воды с калом
№вопрос2
Физиологическая роль ионов натрия (Na⁺) в организме включает:
а) поддержание осмотического давления и объема внеклеточной жидкости
б) участие в генерации и проведении нервного импульса (потенциал действия)
в) участие в поддержании кислотно-основного состояния (в составе буферов)
г) является основным внутриклеточным катионом
д) входит в состав гемоглобина
е) кофактор Na⁺/K⁺-АТФазы
№вопрос2
Биологическая роль калия заключается в следующем:
а) формировании мембранного потенциала и проведении нервного импульса
б) участии в поддержании осмотического давления внутри клетки
в) активации многих ферментов (например, пируваткиназы)
г) транспорте липидов
д) входит в состав костной ткани
е) участие в регуляции pH внутри клетки (обмен на H⁺)
№вопрос3
Установите последовательность событий при регуляции секреции альдостерона в ответ на снижение объема циркулирующей крови (ОЦК):
а) снижение ОЦК и почечного перфузионного давления
б) активация юкстагломерулярного аппарата почек и секреция ренина
в) образование ангиотензина I, затем ангиотензина II
г) стимуляция ангиотензином II клубочковой зоны коры надпочечников
д) секреция альдостерона
№вопрос3
Установите последовательность патофизиологических изменений при тяжелой изотонической дегидратации (потеря крови, плазмы):
а) потеря изотонической жидкости (Na⁺ 135–145 ммоль/л)
б) снижение объема внеклеточной жидкости и ОЦК
в) снижение венозного возврата и сердечного выброса
г) компенсаторная тахикардия, периферическая вазоконстрикция
д) при прогрессировании — гипотензия, шок, нарушение перфузии органов
№вопрос3
Установите последовательность событий при регуляции секреции антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессина) в ответ на повышение осмоляльности плазмы:
а) повышение осмоляльности плазмы (например, при дегидратации)
б) стимуляция осморецепторов гипоталамуса
в) усиление синтеза и секреции АДГ в задней доле гипофиза
г) действие АДГ на собирательные трубочки почек: увеличение реабсорбции воды
д) снижение осмоляльности плазмы, концентрирование мочи
№вопрос4
Установите соответствие между нарушением и типичным изменением концентрации натрия в плазме:
1. Гипернатриемия
2. Гипонатриемия гиповолемическая
3. Гипонатриемия гиперволемическая
4. Гипонатриемия изоволемическая
а) Na⁺ > 145 ммоль/л
б) Na⁺ < 135 ммоль/л, признаки обезвоживания
в) Na⁺ < 135 ммоль/л, отеки, увеличение ОЦК
г) Na⁺ < 135 ммоль/л, объем в норме
№вопрос4
Установите соответствие между гормоном и его первичным действием на обмен электролитов:
1. Альдостерон
2. Паратгормон (ПТГ)
3. Кальцитриол (1,25(OH)₂D₃)
4. Натрийуретические пептиды
а) увеличивает реабсорбцию Na⁺ и секрецию K⁺ и H⁺ в дистальных канальцах почек
б) повышает уровень Ca²⁺ в крови, снижает уровень фосфатов
в) повышает всасывание Ca²⁺ и фосфатов в кишечнике
г) увеличивает экскрецию Na⁺ и воды почками, снижает ОЦК
№вопрос4
Установите соответствие между физиологической жидкостью и характерным для нее диапазоном pH:
1. Желудочный сок
2. Артериальная кровь
3. Моча (в норме)
4. Слюна (в покое)
5. Панкреатический сок
а) 0.9 – 2.0
б) 7.35 – 7.45
в) 5.0 – 6.5
г) 6.2 – 7.6
д) 7.5 – 8.0
№Тема= Кислотно-основное состояние организма. Метаболический и респираторный ацидоз и алкалоз
№вопрос2
Основными причинами развития метаболического ацидоза с увеличенным анионным промежутком являются:
а) лактат-ацидоз (при шоке, гипоксии)
б) кетоацидоз (диабетический, алкогольный)
в) отравление токсичными спиртами (метанол, этиленгликоль) или салицилатами
г) диарея (потеря HCO₃⁻)
д) прием ингибиторов карбоангидразы
е) почечный канальцевый ацидоз
№вопрос2
Компенсаторными механизмами при метаболическом ацидозе являются:
а) гипервентиляция (респираторная компенсация — снижение pCO₂)
б) усиление секреции H⁺ и реабсорбции HCO₃⁻ в почках (почечная компенсация)
в) задержка дыхания
г) усиление реабсорбции Cl⁻ в почках
д) повышение синтеза лактата
е) увеличение аммониогенеза в почках
№вопрос2
Причинами метаболического алкалоза могут быть:
а) неукротимая рвота (потеря HCl)
б) избыточный прием щелочей (например, соды)
в) гиперальдостеронизм (усиление секреции H⁺)
г) диабетический кетоацидоз
д) лактат-ацидоз
е) прием тиазидных или петлевых диуретиков
№вопрос2
Лабораторными признаками некомпенсированного респираторного ацидоза являются:
а) повышение pCO₂ (>45 мм рт. ст.)
б) снижение pH (<7.35)
в) нормальный или незначительно повышенный уровень HCO₃⁻ (при остром процессе)
г) снижение pCO₂
д) повышение уровня HCO₃⁻ пропорционально pCO₂ (это признак хронического компенсированного)
е) повышение pH
№вопрос2
Для комплексной оценки состояния субъекта с подозрением на метаболический синдром необходимо исследовать:
а) уровень глюкозы в плазме натощак
б) липидный профиль (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды)
в) уровень мочевой кислоты в сыворотке
г) артериальное давление
д) уровень общего билирубина
е) активность амилазы
№вопрос2
Ведущая роль в регуляции кислотно-основного состояния принадлежит следующим органам:
а) легкие (регуляция pCO₂ за счет альвеолярной вентиляции)
б) почки (регуляция уровня HCO₃⁻ и экскреции H⁺)
в) печень (метаболизм органических кислот)
г) желудок (секреция HCl)
д) кишечник
е) костная ткань
№вопрос3
Установите последовательность событий при компенсации метаболического ацидоза:
а) первичное снижение [HCO₃⁻] и pH
б) стимуляция дыхательного центра, гипервентиляция
в) снижение pCO₂ (гипокапния)
г) частичное возвращение соотношения [HCO₃⁻]/[pCO₂] и pH к норме (компенсация)
№вопрос3
Установите последовательность почечных механизмов компенсации хронического респираторного ацидоза:
а) первичное повышение pCO₂ и снижение pH
б) повышение секреции H⁺ в канальцах (усиление Na⁺/H⁺-обмена, работы H⁺-АТФазы)
в) усиление реабсорбции HCO₃⁻
г) повышение синтеза и экскреции аммония (NH₄⁺)
д) постепенное повышение уровня HCO₃⁻ в плазме, частичная нормализация pH
№вопрос3
Установите последовательность изменений показателей КОС при развитии диабетического кетоацидоза:
а) абсолютный дефицит инсулина
б) накопление кетоновых тел (ацетоацетат, β-гидроксибутират) в крови
в) снижение уровня HCO₃⁻ (буфера) за счет его расхода на нейтрализацию кетокислот
г) снижение pH (метаболический ацидоз)
д) компенсаторная гипервентиляция (снижение pCO₂)
№вопрос3
Установите последовательность почечных механизмов компенсации респираторного ацидоза (хронического):
а) первичное повышение pCO₂ и снижение pH
б) усиление секреции H⁺ в почечных канальцах
в) повышение реабсорбции и синтеза нового HCO₃⁻
г) повышение уровня HCO₃⁻ в плазме
д) частичная нормализация pH (почечная компенсация)
№вопрос4
Установите соответствие между типом нарушения КОС и характерным изменением показателей:
1. Метаболический ацидоз
2. Метаболический алкалоз
3. Респираторный ацидоз
4. Респираторный алкалоз
а) pH ↓, HCO₃⁻ ↓, pCO₂ ↓ (компенсаторно)
б) pH ↑, HCO₃⁻ ↑, pCO₂ ↑ (компенсаторно)
в) pH ↓, HCO₃⁻ ↑ (компенсаторно), pCO₂ ↑
г) pH ↑, HCO₃⁻ ↓ (компенсаторно), pCO₂ ↓
№вопрос4
Установите соответствие между причиной ацидоза и типом анионного промежутка:
1. Лактат-ацидоз
2. Диарея
3. Диабетический кетоацидоз
4. Почечный канальцевый ацидоз (ПКА)
а) анионный промежуток увеличен
б) анионный промежуток нормальный (гиперхлоремический ацидоз)
в) анионный промежуток увеличен
г) анионный промежуток нормальный (гиперхлоремический ацидоз)
№вопрос4
Установите соответствие между типом нарушения кислотно-основного состояния и его первичной причиной:
1. Метаболический ацидоз
2. Метаболический алкалоз
3. Респираторный ацидоз
4. Респираторный алкалоз
5. Смешанное нарушение КОС
а) первичное снижение [HCO₃⁻] (накопление кислот или потеря оснований)
б) первичное повышение [HCO₃⁻] (потеря кислот или избыток оснований)
в) первичное повышение pCO₂ (гиповентиляция)
г) первичное снижение pCO₂ (гипервентиляция)
д) одновременное наличие двух или более первичных нарушений (например, метаболический ацидоз + респираторный алкалоз)
№вопрос4
Установите соответствие между буферной системой крови и ее основной функцией/локализацией:
1. Бикарбонатная система
2. Гемоглобиновая система
3. Фосфатная система
4. Белковая система (плазменные белки)
5. Аммониогенез (почечный механизм)
а) основная внеклеточная буферная система, быстрая, тесно связана с дыхательной системой
б) внутриэритроцитарный буфер, эффективен для буферизации CO₂ и нелетучих кислот
в) важна как внутриклеточный буфер и буфер в почечных канальцах
г) плазменный буфер, играет вспомогательную роль
д) долговременный почечный механизм регуляции КОС за счёт секреции H⁺ и синтеза HCO₃⁻
№Тема= Патохимия сердечно-сосудистой системы
№вопрос2
К скрининговым показателям, входящим в стандартный липидный профиль (липидограмма) для оценки риска атеросклероза, относятся:
а) общий холестерин (ОХС)
б) холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)
в) холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)
г) триглицериды (ТГ)
д) липопротеин(а) (Lp(a))
е) аполипопротеин В
№вопрос2
К липопротеинам, обладающим антиатерогенным действием, относятся:
а) липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
б) липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
в) липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
г) липопротеин(а) (Lp(a))
д) хиломикроны
е) ЛПНП мелкие плотные
№вопрос2
Для диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ) в настоящее время наиболее важны:
а) сердечные тропонины I и T (cTnI, cTnT)
б) динамика их изменения (повышение и снижение)
в) общая активность креатинкиназы (КК)
г) активность аспартатаминотрансферазы (АСТ)
д) уровень миоглобина (ранний, но неспецифичный маркер)
е) уровень ЛДГ
№вопрос2
Атерогенным эффектом обладают следующие классы липопротеинов:
а) липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
б) липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
в) липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
г) хиломикроны
д) липопротеин(а) (Lp(a))
е) ремнанты ЛПОНП
№вопрос2
Биохимическими маркерами, наиболее специфичными для повреждения миокарда, являются:
а) сердечные тропонины I и T (cTnI, cTnT)
б) креатинкиназа-МВ (КК-МВ) масс.
в) лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
г) амилаза общая
д) аспартатаминотрансфераза (АСТ)
е) общая активность креатинкиназы
№вопрос3
Установите последовательность событий в атерогенезе (упрощенная схема):
а) эндотелиальная дисфункция (повреждение)
б) инфильтрация и задержка ЛПНП в интиме сосудов
в) модификация ЛПНП (окисление)
г) поглощение модифицированных ЛПНП макрофагами → образование «пенистых клеток»
д) формирование атеросклеротической бляшки (липидное ядро, фиброзная покрышка)
№вопрос3
Установите последовательность изменений биохимических маркеров в крови после острого инфаркта миокарда (от наиболее раннего к наиболее длительно повышенному):
а) миоглобин (повышается через 1-3 ч)
б) креатинкиназа-МВ (КК-МВ) (повышается через 4-6 ч)
в) сердечный тропонин (cTn) (повышается через 3-6 ч)
г) лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1) (повышается через 12-24 ч)
№вопрос3
Установите последовательность метаболических изменений при развитии атеросклероза (упрощенная схема):
а) повышение уровня ЛПНП в крови (дислипидемия)
б) инфильтрация и модификация (окисление) ЛПНП в сосудистой интиме
в) поглощение модифицированных ЛПНП макрофагами с образованием пенистых клеток
г) формирование липидной полоски, а затем фиброзной бляшки
д) возможное осложнение: разрыв бляшки, тромбоз, острая ишемия (инфаркт, инсульт)
№вопрос3
Установите последовательность событий при остром инфаркте миокарда, отражаемую динамикой биохимических маркеров в крови:
а) повреждение кардиомиоцитов (начало ишемии/некроза)
б) быстрое высвобождение миоглобина (через 1-2 часа)
в) повышение активности КК-МВ (через 4-6 часов, пик через 18-24 часа)
г) повышение уровня сердечного тропонина (через 3-6 часов, остается повышенным до 7-14 дней)
д) повышение активности ЛДГ-1 (через 12-24 часа, пик через 48-72 часа)
№вопрос4
Установите соответствие между классом липопротеинов и его характеристикой:
1. Хиломикроны
2. ЛПОНП
3. ЛПНП
4. ЛПВП
а) транспорт экзогенных (пищевых) триглицеридов
б) транспорт эндогенных триглицеридов из печени
в) основной переносчик холестерина к периферическим тканям («плохой» холестерин)
г) обратный транспорт холестерина от тканей к печени («хороший» холестерин)
№вопрос4
Установите соответствие между биохимическим маркером и его характеристикой при ОИМ:
1. Тропонин I или T (cTnI, cTnT)
2. Креатинкиназа-МВ (КК-МВ)
3. Миоглобин
а) наиболее специфичный и чувствительный маркер некроза кардиомиоцитов; повышается через 3-6 ч, сохраняется до 7-14 дней
б) специфичный для миокарда изофермент; повышается через 4-6 ч, нормализуется через 48-72 ч
в) ранний, но неспецифичный маркер; повышается через 1-2 ч, нормализуется через 24 ч
№вопрос4
Установите соответствие между патологическим состоянием и характерным комплексом биохимических нарушений:
1. Сахарный диабет 1 типа с кетоацидозом
2. Хроническая почечная недостаточность (уремия)
3. Механическая желтуха
4. Острый инфаркт миокарда
5. Острый панкреатит
а) гипергликемия, кетонемия, метаболический ацидоз с увеличенным анионным промежутком
б) азотемия (повышение мочевины, креатинина), гиперкалиемия, метаболический ацидоз
в) гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение ЩФ и ГГТ, ахоличный кал
г) повышение тропонина, КК-МВ, возможна гиперкалиемия при сопутствующем повреждении тканей
д) повышение активности амилазы и липазы в крови, боль в эпигастрии, возможен метаболический ацидоз
№Тема= Биохимия опухолевого роста
№вопрос2
При подозрении на опухоль печени (первичную или метастазы) целесообразно определить в сыворотке крови активность следующих ферментов:
а) щелочной фосфатазы (ЩФ)
б) γ-глутамилтрансферазы (ГГТ)
в) кислой фосфатазы (простат-специфической)
г) креатинкиназы (КК)
д) амилазы
е) АЛТ, АСТ
№вопрос2
К медиаторам воспаления относятся:
а) гистамин
б) простагландины и лейкотриены
в) цитокины (интерлейкины, фактор некроза опухоли-α)
г) система комплемента
д) инсулин
е) оксид азота (NO)
№вопрос2
Особенностями метаболизма большинства злокачественных опухолевых клеток (эффект Варбурга) являются:
а) повышенный захват глюкозы
б) интенсификация аэробного гликолиза (образование лактата в присутствии кислорода)
в) снижение эффективности окислительного фосфорилирования
г) преобладание β-окисления жирных кислот
д) снижение активности гексокиназы
е) повышенный синтез нуклеиновых кислот
№вопрос2
Особенностями метаболизма злокачественных опухолевых клеток (эффект Варбурга) являются:
а) повышенный захват глюкозы
б) интенсификация аэробного гликолиза (образование лактата даже при наличии O₂)
в) ослабление окислительного фосфорилирования
г) преобладание β-окисления жирных кислот как основного источника энергии
д) снижение активности гексокиназы
е) повышенное потребление глутамина
№вопрос3
Установите последовательность основных стадий воспалительного процесса:
а) альтерация (повреждение ткани)
б) сосудистая реакция (вазодилатация, повышение проницаемости)
в) экссудация (выход жидкости и клеток в очаг)
г) эмиграция лейкоцитов (хемотаксис)
д) пролиферация (восстановление ткани)
№вопрос3
Установите последовательность основных этапов канцерогенеза:
а) инициация (необратимое повреждение ДНК)
б) промоция (клональная экспансия измененной клетки)
в) прогрессия (накопление дополнительных мутаций, повышение злокачественности)
г) инвазия и метастазирование
№вопрос3
Установите последовательность основных этапов канцерогенеза (многостадийного процесса развития опухоли):
а) инициация (необратимое повреждение ДНК клетки, активация онкогена или инактивация гена-супрессора)
б) промоция (клональная экспансия инициированной клетки под действием факторов роста)
в) прогрессия (накопление дополнительных генетических повреждений, повышение злокачественности, инвазивность)
г) метастазирование (образование вторичных опухолевых очагов в отдаленных органах)
№вопрос4
Установите соответствие между онкомаркером и типом опухоли, для которого он наиболее характерен:
1. Простат-специфический антиген (ПСА)
2. Альфа-фетопротеин (АФП)
3. Раково-эмбриональный антиген (РЭА)
4. CA 125
5. CA 19-9
а) рак предстательной железы
б) гепатоцеллюлярная карцинома, герминогенные опухоли
в) колоректальный рак, рак поджелудочной железы, легкого
г) рак яичников
д) рак поджелудочной железы, колоректальный рак
№вопрос4
Установите соответствие между медиатором воспаления и его основным источником или действием:
1. Гистамин
2. Простагландины (PGE₂)
3. Лейкотриены (LTB₄)
4. Фактор некроза опухоли-α (TNF-α)
а) тучные клетки, базофилы; вазодилатация, повышение проницаемости
б) макрофаги, другие клетки; вазодилатация, боль, лихорадка
в) лейкоциты; мощный хемоаттрактант для нейтрофилов
г) макрофаги; системные эффекты (лихорадка, кахексия), активация эндотелия
№вопрос4
Установите соответствие между процессом в опухолевой клетке и его биохимической характеристикой:
1. Аэробный гликолиз (эффект Варбурга)
2. Ангиогенез
3. Инвазия и метастазирование
4. Изменение апоптоза
а) повышенное потребление глюкозы и образование лактата даже при наличии кислорода
б) стимуляция роста новых кровеносных сосудов для снабжения опухоли (VEGF и др.)
в) повышенная экспрессия протеаз (матриксные металлопротеиназы — ММР) для разрушения базальных мембран
г) нарушение регуляции программируемой клеточной смерти (например, снижение активности каспаз, мутации в гене p53)
№вопрос4
Установите соответствие между онкомаркером и типом опухоли, для диагностики/мониторинга которой он преимущественно используется:
1. Простат-специфический антиген (ПСА, PSA)
2. CA 125
3. CA 15-3
4. Тиреоглобулин (Tg)
а) рак предстательной железы
б) рак яичников (эпителиальный)
в) рак молочной железы
г) дифференцированный рак щитовидной железы (папиллярный, фолликулярный)