Типичные нейролептики являются антагонистами(блокаторами) дофаминовых рецепторов, в основном D2 подтипа. Однако, можно заметить(на рисунках) , что D2 подтип при взаимодействии с дофамином снижает активность нейронов, т.е. оказывает тормозящий эффект.
Возникает вопрос: почему блокируя "тормозящий" D2 рецептор, мы получаем снижение психотического возбуждения у пациента в психозе?
Ответ кроется в анатомической локализации части D2 рецепторов.
Они находятся на ГАМК-ергических(средних шипиковых) нейронах в базальных ганглиях ГМ.
Функция у ГАМК нейронов-тормозить другие нейроны.
Тем самым мы получаем, что во время психоза, у человека повышен уровень дофамина, который активирует D2 рецепторы в базальных ганглиях и тем самым ПОДАВЛЯЕТ активность ГАМК нейронов, оставляя головной мозг без возможности к торможению.
Нейролептики, в свою очередь, блокируют D2 рецепторы в базальных ганглиях, позволяя активироваться ГАМК нейронам.
------------------
Не является медицинской рекомендацией. При необходимости обратитесь к врачу!
Мой ТГ канал: https://t.me/drkopshev