Нейропатологическое подтверждение болезни Альцгеймера определяется наличием внеклеточных амилоидных бляшек и внутриклеточных нейрофибриллярных тау-клубков. Одной из главных задач исследовательского сообщества, занимающегося изучением болезни Альцгеймера, является надежное выявление и количественная оценка этих патологий in vivo. Эта необходимость привела к настоящей революции в области биомаркеров, в ходе которой позитронно-эмиссионная томография и биомаркеры в спинномозговой жидкости коренным образом изменили исследовательские стратегии, клиническую практику и подходы к разработке методов лечения болезни Альцгеймера.
Теперь эти достижения распространяются и на анализ крови: измерение уровня фосфорилированного тау-белка по треонину 217 (p-tau217) все чаще используется в клинической практике и широко применяется в научных исследованиях. Несмотря на то, что в названии присутствует слово «тау», p-tau217 наряду с бета-амилоидом 42/40 в спинномозговой жидкости и бета-амилоидом при ПЭТ-сканировании относится к основным биомаркерам, отражающим амилоидную протеинопатию, которую он выявляет с высокой точностью. При наличии церебральной амилоидной патологии концентрация p-тау217 в плазме крови может выйти за пределы нормы за десятилетия до появления симптомов. Кроме того, он может быть аномальным при наличии амилоидной патологии в качестве сопутствующего заболевания при других нейродегенеративных болезнях. Таким образом, интерпретация показателя p-tau217 сама по себе может повысить риск гипердиагностики, особенно в доклинической стадии или когда амилоидная патология не является основной причиной клинического синдрома.
