Учёные из Мичиганского госуниверситета выяснили, что рецидив после отказа от кокаина — это не просто вопрос силы воли, а результат устойчивых молекулярных изменений в мозге. Их исследование раскрывает механизм, который превращает разовое удовольствие в непреодолимую тягу, и объясняет, почему кокаиновую зависимость так сложно лечить — в отличие от опиоидной, для неё до сих пор нет одобренных FDA препаратов. Следующий этап — изучение того, как гормональный фон и половые различия влияют на описанные механизмы. Это поможет открыть путь к более персонализированным методам лечения.
Выяснилось, что ключевая роль принадлежит белку DeltaFosB. Регулярное употребление кокаина заставляет его накапливаться в нейронной цепи, соединяющей центр вознаграждения мозга с гиппокампом — областью, отвечающей за память. Используя технологию CRISPR, исследователи показали, что DeltaFosB действует как молекулярный переключатель, контролируя активность генов, ответственных за формирование зависимости. Когда накопление белка блокировали, кокаин переставал вызывать характерные изменения в активности нейронов, и тяга к наркотику заметно ослабевала.
Более того, учёные выявили один из генов, на который влияет DeltaFosB. Белок кальретикулин, обычно участвующий в регуляции межнейронных взаимодействий, при длительном воздействии кокаина начинает усиливать компульсивное поведение, ещё сильнее закрепляя зависимость. Работа, проведённая на мышах, имеет прямое отношение к людям: у нас с грызунами общие многие гены и нейронные цепи. Команда учёных полагает, что, если удастся найти подходящее соединение, оно может стать основой для первого в истории лекарства от кокаиновой зависимости — пусть до этого ещё далеко, но это долгосрочная цель.
Тем временем стартап продает «наркотические модули» для ИИ.