У людей с диабетом нашли потенциальный замедлитель болезни Паркинсона

МОСКВА, 24 марта. /ТАСС/. Российские исследователи обнаружили, что модифицированная форма белка CRYAB, накапливающаяся в клетках носителей диабета, активно способствует разрушению токсичных скоплений белков, связанных с болезнью Паркинсона. Это открытие ускорит разработку новых лекарств от болезни Паркинсона, сообщила пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).

"Это важное наблюдение позволит по-новому взглянуть на связь диабета и болезни Паркинсона и понять, как стимулировать естественную защиту мозга на ранних этапах развития нейродегенеративных заболеваний. Кроме того, наши наблюдения говорят о том, что при помощи точечных мутаций можно изменять свойства CRYAB в нужном направлении", - заявил профессор НИИ физико-химической биологии МГУ (Москва) Владимир Муронец, чьи слова приводит пресс-служба РНФ.

Как объясняют ученые, белок CRYAB играет важную роль в защите различных белков от нарушения структуры при опасно высоких температурах тела, возникающих, в частности, при развитии различных инфекционных заболеваний. Он присутствует в значимых количествах в хрусталике глаза, а также в большом числе типов клеток, в том числе в нейронах мозга, где он играет важную роль в предотвращении развития болезни Паркинсона.

Российские ученые заинтересовались тем, как может меняться структура этого белка и характер его взаимодействия с токсичными скоплениями пептидов в клетках носителей болезни Паркинсона, также страдающих и от сахарного диабета. Избыток глюкозы в их организме, как предположили ученые, может привести к тому, что производные этого углевода могут начать соединяться с CRYAB и существенным образом менять структуру этого белка.

Руководствуясь этой идеей, исследователи проследили за тем, как взаимодействуют молекулы CRYAB с метилглиоксалем, одним из производных глюкозы, которое накапливается в клетках носителей сахарного диабета. Эти опыты показали, что измененная форма этой молекулы, с одной стороны, хуже обычного защищает другие белки от тепловой нагрузки, но при этом она очень эффективно предотвращает образование токсичных скоплений альфа-синуклеина.

Он играет важную роль в развитии болезни Паркинсона, и в присутствии "диабетической" формы CRYAB отдельные цепочки альфа-синуклеина объединялись не в опасные плотные волокна, а в бесформенные скопления, на треть менее токсичные для клеток. Понимание этого, как надеются ученые, поможет разработать препараты для лечения болезни Паркинсона, а также существенным образом расширит понимание того, как диабет влияет на развитие других хронических болезней.