Растворимые белки внутри мигрирующей клетки перемещаются не за счет случайной диффузии, а с помощью направленных потоков жидкости. Эти течения генерирует особый безмембранный барьер из сокращающихся молекул. Механизм работает как микроскопический насос и целенаправленно сгоняет растворенные «стройматериалы» точно к растущему краю клетки.
Во время движения клетке необходимо постоянно доставлять новые молекулы к своему переднему краю, чтобы строить клеточный каркас или мембрану. Крупные органеллы и везикулы едут по микротрубочкам с помощью моторных белков, однако растворимые молекулы лишены таких «двигателей».
Долгое время биологи считали, что эти белки просто хаотично диффундируют в вязкой цитоплазме, пока случайно не достигнут нужного места. Но математические модели показывали: обычная диффузия работает слишком медленно и рассеивает материал во все стороны, что никак не объясняет высокую скорость клеточного движения.
Авторы нового исследования, опубликованного в журнале Nature Communications, отследили движение растворенных веществ в клетке. Для этого разработали метод микроскопии, который назвали FLOP (Fluorescence Leaving the Original Point), что на русском означает «плюх». Ученые внедрили в мышиные клетки нейробластомы и фибробластов фотоактивируемые белки, которые начинают светиться только под воздействием ультрафиолета. Во время эксперимента биологи непрерывно светили тонким лазером в одну точку внутри клетки и наблюдали, куда и с какой скоростью распространяется светящееся пятно.
Данные микроскопии показали, что растворимые молекулы перемещаются к переднему краю направленным потоком со скоростью примерно 3,6 микрометра в секунду. Это почти в 50 раз быстрее, чем в обратном направлении движутся нити самого клеточного каркаса. Ученые назвали эти потоки «цитоплазматическими пассатами» — в честь постоянных ветров, дующих между тропиками.
Чтобы проверить механическую природу транспортной системы, работу моторного белка миозина II химически блокировали ингибитором блеббистатином. После добавления блеббистатина течение полностью остановилось: молекулы стали медленно и симметрично расплываться в разные стороны по законам хаотичной диффузии.
Трехмерная визуализация выявила причину этих течений. Передняя часть ползущей клетки (ламелла) отделена от остального клеточного тела плотной дугообразной стеной из молекул актина и миозина. Эта структура функционирует как безмембранный барьер — белковый конденсат. Молекулы миозина непрерывно сокращают эту сеть, физически выдавливая внутриклеточную жидкость строго вперед. Барьер действует как полупроницаемая плотина: пропускает жидкость к краю клетки, но сильно затрудняет отток белков обратно.
Исследователи отметили абсолютную неспецифичность этого насоса. В отличие от молекулярных моторов, которые химически распознают только конкретный груз, внутриклеточное течение (адвекция) подхватывает все элементы: мономеры актина, белки клеточной адгезии и даже искусственно внедренные инертные флуоресцентные красители. Когда биологи точечно перерезали лазером одну из белковых дуг барьера, локальное течение нарушилось, передний край клетки на этом участке мгновенно остановился и втянулся внутрь.
Клетки используют законы гидродинамики для управления собственным движением. Формирование динамических отсеков с помощью сокращающихся белковых стен позволяет перекачивать цитоплазму и концентрировать ресурсы там, где они необходимы. Этот физический механизм объясняет, как биологические системы координируют направленный транспорт молекул без участия специализированных химических путей и изолирующих липидных мембран.