Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене

Тики и их причины

Основным фактором тикозного расстройства считаются дисбаланс взаимодействия систем серотонина, дофамина и ГАМК. Но и тут много нюансов – собрала некоторые причины тиков поподробнее: + Да, конечно - нарушение обмена серотонина, в т.ч. генетические? – в корково-стриато-таламо-кортикальная, базально-ганглиозно-мозжечковая системах. + По оргкислотам - снижение уровня кинуреновой кислоты (триптофан уйдет в нее, на серотонин останется мало, и она еще и антагонист глутамата, и нейропротектор). Также смотрим, что с последующими метаболитами – ксантуреновая, квинолиновая, пиколиновая кислоты. + Да, конечно - нарушение обмена дофамина. И самое главное тут - повышение чувствительности дофаминовых рецепторов D2 в стриатуме. Из-за генетических нюансов по самим рецепторам, по МАО/СОМТ, из-за хронического нарушения функции надпочечников? роста антител к дофаминовым рецепторам D2? (Могу предположить, что из-за энергодефицита тоже). + Да, конечно - нарушение баланса глутамата и ГАМК. В том числе из-з

Основным фактором тикозного расстройства считаются дисбаланс взаимодействия систем серотонина, дофамина и ГАМК.

Но и тут много нюансов – собрала некоторые причины тиков поподробнее:

+ Да, конечно - нарушение обмена серотонина, в т.ч. генетические? – в корково-стриато-таламо-кортикальная, базально-ганглиозно-мозжечковая системах.

+ По оргкислотам - снижение уровня кинуреновой кислоты (триптофан уйдет в нее, на серотонин останется мало, и она еще и антагонист глутамата, и нейропротектор). Также смотрим, что с последующими метаболитами – ксантуреновая, квинолиновая, пиколиновая кислоты.

+ Да, конечно - нарушение обмена дофамина. И самое главное тут - повышение чувствительности дофаминовых рецепторов D2 в стриатуме. Из-за генетических нюансов по самим рецепторам, по МАО/СОМТ, из-за хронического нарушения функции надпочечников? роста антител к дофаминовым рецепторам D2? (Могу предположить, что из-за энергодефицита тоже).

+ Да, конечно - нарушение баланса глутамата и ГАМК. В том числе из-за гипераммониемии. Из-за дефицита В6 тоже.

+ Энергодефицит нейрональной и глиальной ткани.

+ Недостаточность гистидина – нарушение обмена гистамина. Особенно актуально для тех деток, у которых и тики, и хроническая крапивница /хроническая активации тучных клеток.

+ Воздействие окислительного стресса на нейромедиаторы?

+ Дисбаланс оси надпочечники-мозг, дезатаптация надпочечников, нарушение чувствительности нейрональных рецепторов к кортизолу и адреналину.

+ Хроническая вирусная нагрузка;

+ Стрептококковая инфекция (PANS‘PANDAS) с последующим аутоиммунным воздействием на нервную ткань.

+ Микоплазменная инфекция

+ Кандидоз с накоплением винной кислоты (мышечный токсин)

+ Недостаточность жиров – неполноценность структуры нейрональных мембран/миелина – нарушение межнейронального взаимодействия

+ Иммунологические факторы: нарушение активации врожденного иммунного ответа, особенно на бактериальную инфекцию, повышение уровня интерлейкина-12 и ФНО, дефицит Т-клеточной регуляции, повышенные титры молекул адгезии как маркеров системного воспалительного ответа

+ Генетические причины, полиморфизмы в генах:

++ CNTNAP2 (нарушение распределения калиевых каналов в нервной системе)

++ NLGN4 
++ SLITRK1 (кодирующий однопроходный трансмембранный белок)HDC (кодирует L-гистидиндекарбоксилазу, которая участвует в метаболизме гистидина)

++ Также: BTBD9_ NRXN1, AADAC, CTNNA3, FSCB, KCHE1-KCHE2-RCAN1, CNTN6, CELSR3, ASH1L, OPRK1 , COL27A1. 
++ IMMP2L (кодирует субъединицу 2 пептидазы внутренней мембраны митохондрий, может вызывать чрезмерную выработку митохондриями супероксида и усиление клеточного окислительного стресса

Важно: тикозные расстройства часто сопровождаются ОКР, СДВГ, трудностями в обучении, повышенной тревожностью, раздражительностью и вспышками гнева, депрессией, сенсорной гиперчувствительностью, проблемами со сном, т.к. имеют общие механизмы.

#тики

t.me/NutriSemya
Мах https://web.max.ru/-69333709884083


ВК:
https://vk.com/blagozdravo