Группа исследователей из университета Барселоны представила новый экспериментальный препарат, способный восстановить память у мышей, страдающих от болезни Альцгеймера. В отличие от существующих медикаментов, которые нацелены на удаление бета-амилоидных бляшек, данное соединение работает на более глубоком уровне, регулируя активность генов в нейронах. Научные результаты этого исследования были опубликованы в журнале Molecular Therapy (MT).
Новый препарат, именуемый FLAV-27, действует посредством эпигенетического механизма, блокируя фермент G9a. Этот фермент при болезни Альцгеймера подавляет активность генов, играющих ключевую роль в процессах памяти и формирования нейронных связей. Снижение активности G9a приводит к тому, что нейроны начинают функционировать более стабильно, и нарушенные процессы, связанные с памятью, постепенно восстанавливаются.
В экспериментах, проведённых на животных, препарат не только снижал накопление патологических белков, таких как бета-амилоид и тау, но также демонстрировал значительное улучшение когнитивных функций. У мышей было замечено восстановление как кратковременной, так и долговременной памяти, улучшение пространственной ориентации и социального поведения, а структура синапсов в мозге становилась ближе к нормальной.
Исследователи считают, что их находки указывают на то, что изменения в эпигенетической регуляции генов могут быть одной из основных причин развития болезни Альцгеймера. Если дальнейшие исследования подтвердят успешность предложенного подхода, такие препараты смогут не только замедлить симптомы, но и оказывать влияние на сам механизм развития болезни.
Ранее было установлено, что одним из ранних признаков болезни Альцгеймера являются нарушения сна.