36 подписчиков

Стартовали новые исследования перспективного препарата для лечения ожирения с сохранением и приумножением мышечной и костной массы

16 марта16 мар

1 мин

💪 Бимагрумаб – человеческое моноклональное антитело, которое связывается с рецепторами активина II типа и, таким образом, препятствует действию естественных лигандов, негативно влияющих на рост скелетной мускулатуры. Бимагрумаб необходимо вводить внутривенно, он имеет длительный период полувыведения и вводится раз в месяц. На животных моделях было показано, что блокада рецепторов активина II типа имеет эффекты и вне скелетной мускулатуры, в частности, влияет на дифференцировку и активность бурой жировой ткани. Миостатин и активин А являются TGFβ-подобными лигандами, которые через рецепторы активина II типа (ActRII) препятствуют росту мышц. Доклинические и клинические исследования показывают, что блокада ActRII индуцирует гипертрофию скелетных мышц и уменьшает жировую массу. Гипотеза о том, что комбинированная блокада ActRII и агонизм рецептора GLP-1 сохраняют мышечную массу, что приводит к улучшению скелетно-мышечной и метаболической функции и усиленной потере жира была проверена на

Стартовали новые исследования перспективного препарата для лечения ожирения с сохранением и приумножением мышечной и костной массы 💪

Бимагрумаб – человеческое моноклональное антитело, которое связывается с рецепторами активина II типа и, таким образом, препятствует действию естественных лигандов, негативно влияющих на рост скелетной мускулатуры. Бимагрумаб необходимо вводить внутривенно, он имеет длительный период полувыведения и вводится раз в месяц. На животных моделях было показано, что блокада рецепторов активина II типа имеет эффекты и вне скелетной мускулатуры, в частности, влияет на дифференцировку и активность бурой жировой ткани.

Миостатин и активин А являются TGFβ-подобными лигандами, которые через рецепторы активина II типа (ActRII) препятствуют росту мышц. Доклинические и клинические исследования показывают, что блокада ActRII индуцирует гипертрофию скелетных мышц и уменьшает жировую массу. Гипотеза о том, что комбинированная блокада ActRII и агонизм рецептора GLP-1 сохраняют мышечную массу, что приводит к улучшению скелетно-мышечной и метаболической функции и усиленной потере жира была проверена на мышиных моделях.

Лечение мышей с ожирением бимагрумабом привело к увеличению мышечной массы на 10% при одновременном уменьшении жировой массы. Ежедневное лечение мышей с ожирением семаглутидом сильно снижает массу тела. Это снижение включало в себя значительное уменьшение как мышечной, так и жировой массы. Комбинированное лечение бимагрумабом и семаглутидом привело к превосходной потере жировой массы при одновременном сохранении мышечной массы, несмотря на снижение потребления пищи. Лечение обоими препаратами было связано с улучшением метаболических результатов, а увеличение мышечной массы было связано с улучшением физической работоспособности. Делеция обеих изоформ Akt в скелетных мышцах незначительно снижала, но не предотвращала мышечную гипертрофию, вызванную ингибированием ActRII. Эти данные внушают оптимизм в оценке перспектив совместного использования инкретинов с бимагрумабом у людей с ожирением.