В настоящее время проводятся весьма многообещающие исследования на тему изучения влияния инкретинов на нейрогенез и их плейотропных эффектов в области нейропротекции и лечения нейродегенеративных заболеваний
Нейродегенеративные заболевания (NDDs) представляют собой гетерогенную группу расстройств, характеризующихся прогрессирующей потерей нейронов, что приводит к значительному дефициту памяти, когнитивных функций, моторики и сенсорных функций. По мере роста распространенности NDDs возникает острая неудовлетворенная потребность в эффективных методах лечения. Современные подходы к разработке лекарств в первую очередь нацелены на отдельные патологические особенности заболевания, что может объяснить ограниченную эффективность, наблюдаемую на поздних стадиях клинических испытаний. Первоначально разработанные для лечения ожирения и сахарного диабета, методы лечения на основе инкретинов, в частности агонисты рецептора GLP-1 (GLP-1R) длительного действия и двойные агонисты GLP-1R-желудочного ингибирующего полипептидного рецептора (GIPR), становятся перспективными методами лечения NDDs. Несмотря на ограниченные убедительные доклинические данные, их плейотропная способность уменьшать нейровоспаление, улучшать энергетический метаболизм нейронов и способствовать синаптической пластичности позиционирует их как потенциальные болезнь-модифицирующие вмешательства при NDDs. В ожидании результатов более крупных клинических испытаний, продолжающиеся достижения в области инкретиновых миметиков нового поколения открывают возможности для улучшения доступа к мозгу и усиленной нейропротекции, прокладывая путь к терапии на основе инкретинов в качестве будущего краеугольного камня в лечении NDDs.
Например, недавние исследования свидетельствуют о экстрагликемических преимуществах миметиков ГПП-1 против болезни Паркинсона (БП). Миметики ГПП-1 могут предотвратить или замедлить прогрессирование БП.
Влияет ли агонизм GLP-1R на здоровье мозга напрямую или косвенно через улучшение метаболического здоровья, еще предстоит выяснить. Изучая сложную связь между ожирением и неврологическими состояниями, недавняя литература предполагает, что агонизм GLP-1R может иметь способность формировать нейроваскулярный ландшафт. Таким образом, агонизм GLP-1R становится многообещающей стратегией для решения сложной взаимосвязи между метаболическим здоровьем и когнитивным благополучием.
Исследования на животных показали, что препараты на основе ГПП-1 могут замедлять развитие болезни Альцгеймера и даже улучшать память и способность к обучению.
Крупные наблюдательные исследования также показывают, что у людей, принимающих семаглутид, новый препарат на основе ГПП-1, который входит в состав таких лекарств, как Оземпик и Вегови, риск развития деменции ниже.
В прошлом году команда Эдисона опубликовала данные первого клинического исследования, показавшего, что препарат на основе ГПП-1 может замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера. У людей, принимавших лираглутид, более старый препарат на основе ГПП-1, за год почти на 50 % уменьшилось сокращение участков мозга, жизненно важных для памяти, обучения, речи и принятия решений
Если эти связи подтвердятся в ходе крупных клинических испытаний, препараты на основе ГПП-1 могут стать важным дополнением к небольшой группе лекарств от болезни Альцгеймера.
😎 Подписаться на канал: Похудение и здоровье по науке | Чат
