Деменция, вызванная болезнью Альцгеймера, проявляется спустя годы после первых патологических изменений в головном мозге. На самом деле отложение амилоидных бляшек, а затем образование нейрофибриллярных клубков и нейродегенерация могут протекать бессимптомно в течении десятилетий. Этот период открывает широкие возможности для фармакологического лечения, направленного на предотвращение или отсрочку клинических проявлений.Профилактика болезни Альцгеймера — спорная тема не только с научной точки зрения, но и по этическим и социально-экономическим причинам.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) уже одобрило два антиамилоидных препарата (леканемаб и донанемаб) для лечения людей с легкой формой болезни Альцгеймера. Однако в документе Policy View высказывается предположение, что такие препараты «могут принести больше пользы и вызвать меньше побочных эффектов у людей с сохранными когнитивными функциями», у которых патологический процесс уже начался. В ближайшие годы результаты нескольких текущих и планируемых исследований должны помочь прояснить, достаточно ли безопасны антиамилоидные препараты для назначения здоровым людям и могут ли эти препараты, помимо выведения амилоида из мозга, также предотвращать когнитивные нарушения.
Болезнь Альцгеймера «определяется биологическими факторами», а не симптомами. Это биологическое определение служит основой для исследований, на которых базируются рекомендации, изложенные в документе Policy View. К основным биомаркерам для диагностики относятся позитронно-эмиссионная томография с лигандом к бета-амилоиду и анализ на наличие бета-амилоида или тау-белка в спинномозговой жидкости или плазме крови. Эти диагностические критерии пока не предназначены для использования за пределами исследовательских центров.
При рассмотрении вопроса о профилактике болезни Альцгеймера применение критериев AA будет отдавать приоритет вмешательствам, ориентированным на заболевание, направленным на остановку или отсрочку основного патофизиологического процесса у лиц, у которых еще нет когнитивных нарушений, но положительные показатели основных биомаркеров.
Люди могут умереть в преклонном возрасте от невропатологических изменений, характерных для болезни Альцгеймера, но без когнитивных нарушений. Эти данные свидетельствуют о том, что нейровизуализация, а также показатели спинномозговой жидкости или крови могут быть биомаркерами патологического процесса, предрасполагающего к деменции, а не биомаркерами конкретного заболевания. Таким образом, согласно International Working Group болезнь Альцгеймера является «клинико-биологической конструкцией». В то время как критерии Американской ассоциации и Международной рабочей группы могут частично совпадать при применении к людям с когнитивными нарушениями, критерии Международной рабочей группы более строгие при классификации когнитивно здоровых людей с положительными биомаркерами. Такие люди считаются подверженными риску развития болезни Альцгеймера, а не находящимися на начальной стадии заболевания.
С точки зрения профилактики, рекомендовано создать специализированные службы здоровья мозга для осуществления таких вмешательств. В рамках этих новых клинических услуг люди с субъективным снижением когнитивных функций или те, кто обеспокоен своими когнитивными способностями, могут быть оценены и проинформированы об их риске развития деменции. Если человек попадает в группу высокого риска, ему может быть предложена индивидуальная программа по снижению риска и меры по улучшению когнитивных функций.
Со временем могут появиться доказательства в пользу или против применения антиамилоидной терапии для профилактики деменции у людей без когнитивных нарушений, у которых обнаружены биомаркеры болезни Альцгеймера. Тем не менее эти доказательства будут крайне важны для того, чтобы исследователи пришли к единому мнению о том, что такое болезнь Альцгеймера. Чтобы ускорить внедрение профилактических мер, необходимо единое определение и общая нозология.
