«Инсулин — гормон ожирения». Эта фраза стала мантрой низко-углеводного сообщества. Углеводы повышают инсулин. Инсулин запирает жир в клетках. Значит, углеводы делают нас толстыми. Логично? На первый взгляд — безупречно. Но биохимия рассказывает совсем другую историю. Углеводно-инсулиновая гипотеза ожирения стоит на трёх столпах. Каждый из них звучит убедительно. И каждый рассыпается при столкновении с реальной молекулярной биологией клетки. Утверждение такое: инсулин стимулирует липопротеинлипазу (LPL) в жировой ткани и подавляет гормон-чувствительную липазу (HSL). Жир входит в адипоцит, но не может выйти. Клетка становится ловушкой. Разберём, что здесь происходит на молекулярном уровне. LPL — липопротеинлипаза. Этот фермент сидит на стенке капилляров. Его задача — разбирать транспортные частицы с жиром. Хиломикроны (из кишечника) и ЛПОНП (из печени) проплывают по капилляру. LPL «вскрывает» их и высвобождает жирные кислоты. Ткань рядом захватывает эти кислоты. Инсулин действительно пов
Публикация доступна с подпиской
Хочу все знать