Впрочем, статья небольшая. Сейчас иллюстрацию расшифрую:
(А) Общепринятый взгляд. 1) D-серин (треугольник) высвобождается астроцитами и, возможно, нейронами в синаптическую щель , где он связывается с синаптическим NMDAR и действует как
ко-агонист, сопровождающий агонист глутамата (круг).
2) D-серин выводится из синапса в глию, где он расщепляется DAAO, локализованным в пероксисомах (эллипс). В этой простой модели предполагается, что бензоат натрия оказывает терапевтическое действие, ингибируя астроцитарный DAAO, что приводит к повышению уровня D-серина доступность в NMDAR. Для ясности, на панели не показан другой основной ко-агонист NMDAR, глицин, действие которого регулируется отдельными путями и механизмами (и который сам по себе является мишенью при шизофрении).
(B) Дополнительные пути, которые могут иметь отношение к терапевтической эффективности бензоата
натрия при шизофрении.
3) DAAO присутствует в некоторых нейронах и
концентрируется в синаптических окончаниях.
4) DAAO метаболизирует ряд субстратов, включая D-аланин, который также является ко-агонистом NMDAR.
5) Действие D-серина выходит за рамки того, что он является просто агонистом NMDAR.
6) Натрий бензоат обладает эффектами, отличными от ингибирования DAAO.
7) DAAO играет важную роль в метаболизме D-аминокислот. Этапы 3-7 не являются взаимоисключающими или всеобъемлющими, и их важность для человеческого мозга in vivo недостаточно изучена. Однако они иллюстрируют некоторые из способов, которыми могут быть обусловлены терапевтические преимущества бензоата натрия, о которых сообщают Лин и соавторы.
