Ученые из Мичиганского университета (США) выяснили, что глюкоза — основной сахар в крови — может поддерживать рост клеток колоректального рака через активацию сигнального белка STAT3. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Signaling (SciSign).
STAT3 — это белок, который передает сигналы внутри клетки и регулирует деление и выживание клеток. В норме он активируется на короткое время, однако при многих видах рака, включая колоректальный, остается постоянно «включенным», что способствует росту опухоли.
Чтобы понять, какие факторы поддерживают такую активность, исследователи провели эксперименты на клеточных линиях колоректального рака. Оказалось, что для усиления активности STAT3 достаточно обычной концентрации глюкозы — той, которая присутствует в крови здорового человека. Когда уровень глюкозы искусственно снижали, активность сигнального пути заметно уменьшалась.
Дополнительный анализ показал, что эффект связан с гликозилированными белками — молекулами, которые образуются, когда к белкам присоединяются сахарные группы. Такая химическая модификация может менять функции белков и влиять на клеточные сигналы.
Ученые обнаружили, что некоторые из этих гликозилированных белков выделяются клетками опухоли во внешнюю среду. Они способны активировать STAT3 не только внутри клетки, где образовались, но и в соседних клетках, усиливая сигналы, стимулирующие рост опухоли.
Похожие результаты исследователи получили и при работе с клеточными линиями рака поджелудочной железы, печени и шейки матки. Это указывает на то, что описанный механизм может играть роль при разных типах опухолей.
Авторы отмечают, что теперь пытаются определить конкретные молекулы, отвечающие за этот эффект. По их мнению, воздействие на метаболизм глюкозы или блокирование таких белков может стать новым направлением в разработке лекарств.
Ранее ученые подсчитали точную норму сна для снижения риска диабета.