Новые данные свидетельствуют о сложной биологической природе зависимости, что подтверждает целесообразность стратегий снижения вреда, основанных на нейробиологии, а не на стигматизации.
👉 Оригинал публикации ✈️Наш канал в Telegram 🧐 Все новости и новинки вейпинга — на сайте BelVaping
На протяжении десятилетий, за редкими исключениями, никотин определялся как нечто большее, чем просто химическая приманка — вещество, чьи аддиктивные свойства сами по себе объясняют, почему миллионы людей не могут бросить курить. Но современная наука о зависимостях представляет гораздо более сложную картину. Новые генетические и нейробиологические исследования доказывают, что уязвимость к интенсивному курению и никотиновой зависимости в целом неодинакова для всех. В развитии зависимости активно участвуют клетки головного мозга, и привлекательность никотина может быть связана как с контролем стресса, так и с чувством вознаграждения. Для сторонников снижения вреда от табакокурения эти выводы подтверждают основную истину: зависимость — это сложное явление, и решения должны учитывать эти возможные различные причины.
Ген, влияющий на никотиновую зависимость
Одно из самых интересных открытий в области никотиновой зависимости связано с масштабным геномным анализом, опубликованным в журнале Nature Communications. Исследователи проанализировали данные почти 38 000 курильщиков, участвовавших в проспективном исследовании в Мехико. Они обнаружили вариацию в гене CHRNB3, который участвует в формировании части рецепторов головного мозга, реагирующих на никотин. Люди с этим вариантом гена, как правило, выкуривали гораздо меньше сигарет.
Эти рецепторы (ацетилхолин) играют ключевую роль в психоактивном действии никотина. Когда никотин связывается с ними, высвобождается нейромедиатор дофамин, вызывающий чувство удовольствия, — факт, который усиливает употребление. Но генетические вариации, по-видимому, ослабляют эту реакцию. Те, кто имел копию варианта CHRNB3, выкуривали примерно на 21 процент меньше сигарет в день, чем те, у кого его не было. Те, у кого было две копии, выкуривали примерно на 78 процентов меньше.
Важно отметить, что выявленная взаимосвязь не ограничивалась одной популяцией. Выводы были подтверждены на аналогичном количестве участников: около 130 000 человек европейского происхождения в британском биобанке и около 180 000 человек восточноазиатского происхождения в японском биобанке.
Естественно, необходимы дополнительные исследования для выяснения влияния этих вариантов на тяжесть зависимости, но первоначальные данные показывают, что специфические генетические гаплотипы действуют как биологические тормоза для курения в широком диапазоне популяций. И, конечно же, последствия этого имеют огромное значение. Если изменения в определенных субъединицах рецепторов приводят к снижению курения сигарет, фармакологические подходы, модулирующие этот путь, потенциально могут уменьшить никотиновую зависимость. Вместо того чтобы предполагать, что все курильщики одинаково восприимчивы, будущие методы лечения могут быть направлены на конкретные биологические пути.
Новый подход к решению проблемы отказа от курения
Не менее привлекательным является новое направление доклинических исследований из Пусанского национального университета. В этом конкретном исследовании внимание переключается с нейронов, долгое время считавшихся главными факторами, влияющими на развитие зависимости, на астроциты — вспомогательные глиальные клетки головного мозга.
В исследовании, проведенном под руководством профессора Ын Сан Чхве, ученые обнаружили, что многократное воздействие никотина активирует специфические рецепторы, называемые α7 никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, на астроцитах в части мозга, известной как хвостатое ядро и скорлупа. Когда эти рецепторы активируются, кальций поступает в клетки и запускает цепную реакцию с участием белка, связанного со стрессом. Этот процесс увеличивает активность фермента, известного как глутаминсинтетаза, что ускоряет ключевой химический цикл в мозге. В результате животные в исследовании продемонстрировали более сильную поведенческую реакцию на никотин.
Чтобы выяснить, действительно ли этот мозговой путь имеет значение, исследователи ввели вещество, предназначенное для блокирования связи между двумя ключевыми белками, участвующими в действии никотина. Результаты оказались поразительными. Активность фермента резко снизилась, и животные продемонстрировали гораздо более слабую реакцию на никотин.
Это исследование дополняет растущее количество доказательств того, что зависимость — это сложное и многогранное явление. Выявив этот фермент как важную составляющую воздействия никотина, исследование указывает на возможный новый подход к лечению — подход, который фокусируется не на самом никотине, а на том, как многократное воздействие изменяет мозг.
Взаимосвязь между никотином, стрессом и саморегуляцией
Эти биологические данные пересекаются с другой группой исследований. Хотя никотин, несомненно, вызывает привыкание, зависимость не возникает на пустом месте. Многие курильщики обнаруживают, что курение помогает им справляться с тревогой, улучшать концентрацию внимания или стабилизировать настроение в стрессовых ситуациях; некоторые даже утверждают, что сигарета — единственное, что помогает им расслабиться. Экспериментальные исследования показали, что никотин может временно улучшать способность к концентрации внимания и снижать уровень воспринимаемого стресса в процессе постепенного развития долгосрочной зависимости.
С нейробиологической точки зрения, никотин активирует связанные с системой вознаграждения дофаминовые пути, а также ацетилхолиновую и глутаматную системы, влияющие на когнитивные функции. Для людей, живущих в условиях стресса, временный стабилизирующий эффект никотина может привести к его повторному употреблению. Это подразумевает важное переосмысление: если снятие стресса является одним из свойств, делающих никотин подкрепляющим, то уменьшение воздействия стрессоров или сосредоточение внимания на улучшении механизмов преодоления стресса, безусловно, может разорвать цикл зависимости в большей степени, чем запрет.
Читайте также: За пределами силы воли: беседа с доктором Колином Мендельсоном
Теории, способствующие повышению устойчивости нашего индивидуального поведения, и меры по охране психического здоровья на рабочем месте, а также более масштабные стратегии развития сообщества, также могут быть включены для выявления способов снижения уровня курения. Важно отметить, что такой подход также согласуется с принципами снижения вреда. Если люди используют никотин частично для самолечения стресса, то ограничение доступа к менее рискованным альтернативам без решения основных причин стресса может подтолкнуть их обратно к курению обычных сигарет — формы доставки никотина, ответственной за подавляющее большинство заболеваний, связанных с табакокурением.
В центре внимания политики должно быть сжигание, а не никотин.
Проблема курения как катастрофы для общественного здравоохранения возникает не из-за самого никотина, а из-за процесса сгорания. Никотин удерживает курильщиков в зависимости, но именно дым убивает. Это различие важно, поскольку новые данные указывают на генетическую изменчивость и адаптивность мозга. Если определенные люди биологически предрасположены к менее интенсивному курению, и можно терапевтически воздействовать на определенные рецепторные пути или ферменты астроцитов, то политика в отношении никотина должна быть направлена на снижение вреда в будущем, а не на выравнивание всех продуктов по единому профилю риска.
Альтернативные бездымные продукты, не предполагающие сжигания, такие как электронные сигареты, нагреваемый табак и никотиновые паучи, используются для потребления никотина. Хотя они и не являются полностью безопасными, они значительно снижают воздействие токсинов. И для курильщиков с сильной зависимостью, особенно для тех, у кого отсутствуют защитные генетические варианты, эти варианты предоставляют значительную возможность снизить вред.
Различные факторы предоставляют нам больше возможностей для решения проблемы зависимости.
Взаимосвязь генетики, биологии мозга и стресса указывает на один простой факт: никотиновая зависимость имеет многофакторный характер, и будущие подходы к отказу от курения должны это учитывать. Для движения за снижение вреда от табака эти результаты подчеркивают, что регулирующие меры должны быть соразмерными и основанными на научных нюансах. Универсальный подход к ограничениям, игнорирующий различия в риске или индивидуальной уязвимости, не решает проблему сложности зависимости. Политика, которая облегчает доступ взрослых к никотиновым продуктам с более низким риском, но при этом сохраняет инвестиции в исследования и усилия по прекращению курения, — вот что действительно имеет смысл.
Читайте также: Интервью с экспертом по никотину доктором Жаком Ле Уезеком
К счастью, наука о зависимостях развивается. Но стратегии общественного здравоохранения тоже должны меняться. Необходимо отойти от моральной паники и перейти к научно обоснованному снижению вреда, которое учитывает индивидуальные особенности людей, уменьшает воздействие продуктов сгорания и устраняет более глубокие причины зависимости.
Источник | vapingpost.com
Фото | Image by freepik