Ученые из Калифорнийского университета выявили возможный механизм, связывающий вирус Эпштейна—Барр с развитием рассеянного склероза: у пациентов в центральной нервной системе обнаружено резкое накопление Т-клеток-киллеров, нацеленных именно на этот вирус. Работа опубликована в журнале Nature Immunology (NatIm).
Ученые проанализировали кровь и спинномозговую жидкость 13 пациентов с рассеянным склерозом и сравнили результаты с данными людей без этого заболевания. Выяснилось, что в спинномозговой жидкости и тканях мозга пациентов количество CD8+ Т-клеток, распознающих белки вируса Эпштейна—Барр, было примерно в 100 раз выше, чем в крови.
Вирус Эпштейна—Барр инфицирует около 95% взрослых и остается в организме пожизненно, обычно в «спящем» состоянии. Однако у людей с рассеянным склерозом ученые обнаружили признаки его активности в центральной нервной системе: в спинномозговой жидкости выявлялись вирусные маркеры, а некоторые гены вируса были активны. Один из них оказался активным только у пациентов с рассеянным склерозом.
По мнению авторов, это может указывать на реактивацию вируса в мозге, которая провоцирует чрезмерный иммунный ответ. Такая гиперактивация Т-клеток способна привести к повреждению собственных нервных волокон — характерному признаку аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе. Ошибочная атака иммунной системы разрушает миелиновую оболочку нервных волокон в головном и спинном мозге, что приводит к потере подвижности и параличу.
Полученные данные дополняют крупное исследование 2022 года, показавшее, что риск развития рассеянного склероза после заражения вирусом Эпштейна—Барр возрастает в десятки раз. Теперь ученые надеются, что воздействие на вирус или на иммунный ответ к нему может стать новым направлением терапии не только рассеянного склероза, но и других заболеваний, связанных с этим широко распространенным патогеном.
Ранее старейший вирус простуды нашли в образцах тканей возрастом 250 лет.