Исследователи из Университет Огайо установили, что гормон роста активирует особые белки, которые вытягивают лекарства из клеток рака легких. Блокировка его рецепторов повышает число погибающих злокачественных клеток. Работа опубликована в журнале International Journal of Molecular Sciences (IJMS).
Немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ) составляет около 80-85% всех случаев рака легких и часто со временем становится устойчивым к терапии. Ученые сосредоточились на роли гормона роста и его рецептора (GHR), которые, как показывали предыдущие исследования, могут способствовать выживанию опухолевых клеток.
Проанализировав данные сотен пациентов, включая материалы из The Cancer Genome Atlas, команда обнаружила, что в опухолях легких уровень рецептора гормона роста значительно выше, чем в нормальной ткани. При этом высокая экспрессия GHR коррелировала с худшей выживаемостью: пациенты с низким уровнем рецептора жили в среднем около 66 месяцев, тогда как при высоком — 36-40 месяцев.
В экспериментах на клеточных линиях человека и мыши гормон роста усиливал устойчивость раковых клеток к химиопрепаратам, включая доксорубицин и цисплатин. Он активировал белки-насосы, «выкачивающие» лекарства из клетки, а также снижал уровень клеточной гибели и способствовал агрессивному поведению опухоли.
Затем исследователи протестировали пегвисомант — препарат, блокирующий рецептор гормона роста. В сочетании с химиотерапией он повышал чувствительность опухолевых клеток к лечению и позволял снижать необходимую дозу препаратов.
Авторы подчеркивают, что пока речь идет о лабораторных и аналитических данных. Следующим этапом станут эксперименты на животных моделях рака легкого, а в случае успеха — клинические испытания. Если подход подтвердит эффективность и безопасность, блокирование рецептора гормона роста может стать дополнением к существующим схемам терапии устойчивого рака легких.
Ранее был найден новый способ устранить метастазы рака в головном мозге.