Выявлена короткая молекула РНК, замедляющая развитие болезни Альцгеймера

МОСКВА, 2 марта. /ТАСС/. Китайские молекулярные биологи обнаружили, что физические упражнения замедляют развитие болезни Альцгеймера по той причине, что они способствуют выделению микропузырьков с особыми короткими молекулами РНК, заставляющими мозгу активнее очищать себя от белкового "мусора". Это открытие поможет создать новые методы борьбы с этой формой деменции, пишут ученые в статье в научном журнале Nature Aging.

"Хорошо известно, что упражнения полезны для носителей болезни Альцгеймера, однако механизм их действия на мозг оставался не до конца изученным. Проведенные нами опыты указали на то, что физические нагрузки стимулируют выработку особых микропузырьков клетками мышц, которые поглощаются микроглией, вспомогательной тканью мозга, и заставляют ее активнее уничтожать бета-амилоид", - говорится в исследовании.

Это открытие было совершено группой китайских ученых под руководством профессора Баптистского университета Гонконга (Китай) Го Баошэна при наблюдениях за тем, как физические нагрузки влияют на взаимодействия мышечной ткани и мозга мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Эти опыты подтвердили, что упражнения замедляют развитие этой формы деменции, и указали на важную роль так называемых экзосом в этом процессе.

Экзосомами биологи называют особые микроскопические пузырьки, которые используются клетками для транспортировки различных молекул и химических сигналов, в том числе и различных сигнальных молекул. Исследователи извлекли несколько подобных "капсул" из кровотока грызунов, изучили их состав и обнаружили, что ключевую роль в стимуляции микроглии играли молекулы короткой РНК, цепочки miR-378a-3p.

Как объясняют ученые, эти небольшие последовательности нуклеотидов, "букв" ДНК, играют роль регуляторов активности генов, что позволяет клеткам гибко подавлять или стимулировать их работу. В этом случае, молекула miR-378a-3p подавляет активность фермента p110a, одного из регуляторов метаболизма жиров. Замедление его работы заставляет клетку активнее расщеплять жирные кислоты, что также приводит и к уничтожению белкового "мусора", поглощаемого микроглией из нейронов.

Опираясь на это открытие, китайские биологи проследили за тем, что произойдет, если ввести большое количество экзосом с большими концентрациями этой молекулы РНК в тело мышей с болезнью Альцгеймера. Проведенные ими опыты показали, что такие инъекции существенно улучшили память и когнитивные способности грызунов, что дает надежду на создание РНК-терапий, которые будут воздействовать на мозг пациентов с болезнью Альцгеймера аналогичным образом.

О болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.