Название статьи могло настроить вас на обилие неких эпитетов и словесных выкрутасов, но... НЕТ. Всё будет предельно сжато и конкретно.
Итак, нервная анорексия – это не просто какая-то там очередная "диета" или нарушение пищевого поведения, а тяжелое психическое расстройство с четко выраженной нейробиологической основой. Специфика заключается в том, что в мозге человека происходят изменения, которые фактически создают прочный порочный круг: голодание становится "вознаграждением", а патологический страх еды закрепляется на уровне базовых нейронных структур.
(Да-да, "прочный порочный" - игривая игра слов для лучшего запоминания в памяти)))
Говоря про тяжелое расстройство я имею в виду, что анорексия среди психических расстройств является лидером по летальным исходам!
Что же происходит в мозге при таком заболевании?
1. Дисфункция системы вознаграждения (дофаминовая система)
В норме дофамин выделяется в ответ на приятные стимулы, такие как вкусная еда. При анорексии эта система работает искаженно.
Сдвиг мотивации: у людей с анорексией наблюдается гиперактивность дофаминовых рецепторов в полосатом теле (стриатуме) в ответ на стимулы, связанные с едой. Но парадокс в том, что это не вызывает удовольствия. Скорее, это связано с предвкушением контроля и тревогой. И это очень важная терапевтическая мишень!
Ангедония и аскеза: сам процесс отказа от еды и достижения состояния голода может активировать центры вознаграждения. Голодание становится не наказанием, а подтверждением успеха и самоконтроля, что подкрепляет и "цементирует" патологическое поведение.
Это ещё раз подкрепляет тезис о том, что нейросети мозга в отдельных её областях всё равно как распределять настройки и приоритеты. Это предельно гибкая и беспринципная система.
.
2. Серотониновая гипотеза (регуляция настроения и тревоги)
Серотонин играет ключевую роль в регуляции аппетита, настроения и тревожности.
У многих пациентов с анорексией (в том числе до начала болезни) наблюдается повышенный уровень серотонина или повышенная чувствительность к нему в мозге, что вызывает хроническое чувство тревоги, беспокойства и неудовлетворенности.
Соответственно, те или иные диеты с низким содержанием триптофана (аминокислота, из которой строится серотонин) временно снижают уровень серотонина в мозге. А дальше срабатывает примитивное обобщение: вообще отказ от еды – это (неосознанная) попытка мозга снизить мучительный уровень тревоги. Когда человек снова начинает есть, уровень серотонина растет, тревога возвращается – и круг замыкается.
Всё очень незатейливо. Мозг - сложный орган, но он любит простые локальные малозатратные решения, которые по факту могут приводить к разрушению системы в целом.
.
3. Нарушение работы инсулы (островковой доли, insula)
Да, здравствуй, противный анатомический термин, но, надеюсь, его наличие не прервёт ваше чтение.
Инсула – это достаточно сложная область мозга, которая отвечает за мультимодальную интероцепцию. В функциональном плане в "островке" выделяют четыре отдела: сенсомоторный, социоэмоциональный, когнитивный, хемосенсорный. Я не буду подробно здесь расписывать весь функционал, ибо нам важно лишь то, что имеет отношение к анорексии. А именно - в буквальном смысле в инсуле формируется ряд искажений.
Искажение сигналов:
при анорексии связь между телом и остальным мозгом нарушена. Мозг получает сигнал от пустого желудка, но интерпретирует его - ВНИМАНИЕ!!! - не как "голод", а как "контроль" или даже "сытость". Т.е. это не проявление какой-то глупости или прихоти со стороны больного. Это реальный сбой системы. Пациенты часто на уровне психофизиологии не могут распознать базовые физиологические сигналы, что проводит к элементарному игнору истощения. Для них истощение - вообще не повод для беспокойства! "Это окружающие какие-то нервные, а у меня всё Окей!"
Как следствие возникает искажение образа тела:
потому как инсула также участвует в формировании этого образа. Ее дисфункция может быть причиной того, что человек объективно видит в зеркале худого человека, но субъективно ощущает себя "толстым".
.
4. Роль базальных ганглиев и "привычки"
При хронической анорексии пищевое поведение перестает быть целенаправленным действием ("я хочу похудеть") – оно превращается в компульсивный ритуал (привычку).
В этом процессе задействованы базальные ганглии – структуры, отвечающие за формирование привычек. Со временем отказ от еды и жесткие ритуалы, связанные с едой, становятся автоматическими, "зашитыми" в глубокие нейронные структуры, и требуют колоссальных усилий для преодоления даже тогда, когда человек уже начал осознавать опасность.
.
5. Нарушение нейромедиаторных систем (ГАМК и Глутамат)
Нарушен баланс между торможением и возбуждением в мозге. Да, всего пять простых слов, но они описывают основу основ поведения нервной системы во всех её проявлениях.
Снижение активности тормозной системы ГАМК может приводить к невозможности "затормозить" навязчивые мысли о еде и весе.
Изменения в глутаматной системе связаны с когнитивной ригидностью – негибкостью мышления, перфекционизмом и зацикленностью на деталях (например, на калориях), что очень характерно для многих пациентов. Хотя... у каждого тут может быть своя статистика наблюдений.
.
6. Атрофия серого и белого вещества
Да, это печальное физиологическое следствие голодания, но именно оно усугубляет расстройство.
При значительном истощении мозг буквально уменьшается в объеме (церебральная атрофия). Это приводит к ухудшению когнитивных функций (нарушение концентрации внимания, принятия решений и т.п.).
Интересно, что при восстановлении веса объем мозга часто восстанавливается, но некоторые структурные изменения или особенности (особенно в островковой доле и префронтальной коре) могут сохраняться, указывая на возможную преморбидную (существовавшую до болезни) предрасположенность.
.
7. Генетическая предрасположенность
Исследования показывают, что нервная анорексия имеет метаболический и психоневрологический генетический компонент. Существуют гены, связанные с тревожностью (ген BDNF), метаболизмом липидов и глюкозы, а также с работой тех же дофаминовых рецепторов, которые делают некоторых людей более уязвимыми к развитию этого типа зависимости от голодания.
.
Подведём итог для тех, кому было лень читать всю эту анатомическую нудятину:
с нейробиологической точки зрения получается так, что анорексия – это состояние, при котором эволюционно древние механизмы выживания (поиск еды) дают явный сбой. Мозг перестает воспринимать голод как угрозу, перепрограммируя системы вознаграждения и страха так, что отказ от пищи становится способом справиться с тревогой, а истощение воспринимается как достижение. Это делает болезнь не просто вопросом силы воли, а состоянием, требующим активного длительного медицинского и психотерапевтического вмешательства. Потому что всю эту систему нужно развернуть обратно – в сторону нормы и там её зафиксировать.
Думал здесь же перечислить некоторые приёмы коррекции всех этих нарушений, но... передумал. Перенесу психотерапевтическую и поведенческую часть в следующий материал.
Автор: Вадим Субботин
Психолог, Клинический психолог
Получить консультацию автора на сайте психологов b17.ru