Инсулин – это такой гормональный "вышибала" в клубе твоего организма. Он стоит на входе и решает, кого пустить, куда направить и что с чем делать. И вот незадача: половина интернета считает его главным злодеем, который запирает жир в клетках и не даёт тебе похудеть.
Мол, ешь углеводы – инсулин скачет – жир копится – ты толстеешь. Звучит логично? А что, если эта логика – красивая, но неполная картина?
Давай разбираться, что инсулин реально делает с жиром, откуда взялась "инсулиновая теория ожирения" и почему учёные до сих пор спорят об этом.
Миф 1: Инсулин – главная причина ожирения
Это, пожалуй, самый популярный миф в мире фитнеса и низкоуглеводных диет. Логика такая: углеводы повышают инсулин, инсулин способствует запасанию жира, значит, углеводы = ожирение.
Откуда ноги растут? Эту идею активно продвигали сторонники так называемой углеводно-инсулиновой модели ожирения (Carbohydrate-Insulin Model, CIM). Суть модели: именно высокий инсулин "загоняет" калории в жировые клетки, создавая внутренний дефицит энергии, из-за чего человек больше ест и меньше двигается [1].
Звучит элегантно. Но вот проблема.
Когда эту модель проверили в метаболических палатах – условиях, где учёные полностью контролируют питание испытуемых – результаты оказались не в пользу CIM. Исследование Кевина Холла в 2015 году показало: при одинаковом количестве калорий снижение жира в диете приводило к большей потере жировой массы, чем снижение углеводов [2]. То есть при равных калориях низкоуглеводная диета не давала преимущества в потере жира.
А в 2016 году то же исследовательское подразделение NIH показало, что переход на кетогенную диету (минимум углеводов, минимум инсулина) не ускорял потерю жировой ткани по сравнению с высокоуглеводным рационом при тех же калориях [3].
Более того, в 2021 году группа из 20+ исследователей опубликовала критический анализ CIM, указав на многочисленные нестыковки модели с экспериментальными данными [4]. Это не значит, что углеводы и инсулин вообще не играют роли. Играют. Но роль эта – второстепенная по сравнению с общим энергетическим балансом.
По итогу: инсулин – участник процесса, но не режиссёр. Энергетический баланс – вот кто раздаёт роли [4].
Миф 2: Инсулин "запирает" жир в клетках
Ещё одна классика жанра. Мол, пока инсулин повышен, жир не может выйти из адипоцитов (жировых клеток), и ты физически не способен худеть.
Что здесь правда? Инсулин действительно подавляет липолиз – процесс расщепления жира в жировых клетках [5]. Это базовая биохимия, и отрицать это бессмысленно.
Но вот нюанс, который обычно "забывают" упомянуть.
Инсулин повышается после еды. Это нормально. Через 2–4 часа он снижается. Между приёмами пищи и ночью липолиз идёт полным ходом. Твоё тело – не статичная фотография, а непрерывный фильм. На протяжении суток жир то запасается, то расходуется. Что определяет итоговый результат? Суточный энергетический баланс [4].
Представь ванну. Вода то наливается (после еды), то сливается (между приёмами). Инсулин регулирует кран. Но объём воды в ванне к вечеру зависит от того, сколько воды влили и сколько слили за день. А не от того, был ли кран открыт в обед.
И да, у здоровых людей инсулин не "зависает" на высоком уровне круглосуточно. Он поднялся – опустился. Поднялся – опустился. Это нормальный ритм.
Миф 3: Углеводы – единственный мощный стимулятор инсулина
Вот тут становится совсем интересно. Многие думают: углеводы = инсулин, а белок и жир – нет. Это неправда.
Ещё в 1997 году Сюзанна Холт с коллегами создали инсулиновый индекс продуктов [6]. И обнаружили кое-что неожиданное: некоторые высокобелковые продукты вызывают инсулиновый ответ, сопоставимый с углеводными.
Например, говядина и рыба стимулируют секрецию инсулина на уровне, который многих удивит. Молочные продукты – особенно. Сывороточный протеин – мощный стимулятор инсулина [6].
Подожди. Если инсулин – главный злодей, а белок тоже его повышает, то почему высокобелковые диеты помогают худеть? Потому что дело не в инсулине самом по себе. Белок повышает инсулин, но одновременно обеспечивает высокую сытость и термический эффект пищи (на переваривание белка организм тратит 20–30% его калорийности) [7].
Это как если бы тебе сказали: "Огонь опасен!" А потом ты узнал, что на огне готовят еду, он согревает дом и без него невозможна цивилизация. Контекст решает.
Миф 4: Углеводы напрямую превращаются в жир
"Съел булку – она превратилась в жир на боках." Звучит просто. И неправильно.
Процесс превращения углеводов в жир называется de novo липогенез (DNL) – дословно "создание жира заново". И у людей этот процесс крайне неэффективен в обычных условиях [8].
Исследование Ачесона и коллег показало: чтобы DNL пошёл в серьёзных масштабах, человеку нужно несколько дней подряд потреблять экстремальный избыток углеводов – порядка 700–900 г в сутки, при этом гликогеновые депо должны быть полностью заполнены [9]. Это, мягко говоря, непростая задача.
Что происходит на самом деле? Когда ты ешь углеводы, организм в первую очередь использует их как топливо и запасает в виде гликогена (в мышцах и печени). Ёмкость гликогеновых депо – около 400–500 г у среднего человека [10]. И пока эти депо не заполнены, DNL практически не включается.
А жиреем мы проще: если в рационе есть и углеводы, и жиры (а он есть у большинства людей), организм сжигает углеводы в приоритете, а пищевой жир – отправляет в запас. Это не "углеводы превращаются в жир". Это "углеводы вытесняют жир из окисления, и пищевой жир запасается напрямую" [5, 8].
Разница принципиальная. Виноват не инсулин от булки. Виноват общий избыток калорий.
Миф 5: Низкоуглеводная диета лучше для похудения, потому что снижает инсулин
Этот миф – логическое следствие всех предыдущих. Если инсулин = враг, то меньше углеводов = меньше инсулина = меньше жира. Просто и красиво.
Реальность сложнее.
Мета-анализы, сравнивающие низкоуглеводные и низкожировые диеты при одинаковом дефиците калорий и белке, показывают: разница в потере жировой массы минимальна или отсутствует [4, 11]. Крупный обзор Холла и Го 2017 года, опубликованный в Gastroenterology, проанализировал данные контролируемых исследований и пришёл к выводу: состав макронутриентов при равных калориях практически не влияет на потерю жира [4].
Да, на низкоуглеводке вес падает быстрее в первые 1–2 недели. Но это не жир – это вода и гликоген. Каждый грамм гликогена связывает 3–4 г воды [10]. Убери углеводы – потеряешь 1–2 кг воды за пару дней. Впечатляет на весах. Но к реальной потере жира отношения не имеет.
Значит ли это, что низкоуглеводная диета не работает? Нет. Она работает – но не потому, что снижает инсулин. А потому, что многим людям проще контролировать аппетит и потреблять меньше калорий, когда в рационе больше белка и жира и меньше переработанных углеводов [12].
Инструмент работает. Но объяснение "почему" – неверное.
А что тогда инсулин реально делает?
Давай без демонизации и без обожествления. Инсулин – это гормон-координатор. Его работа – управлять потоком нутриентов после еды [5].
Ты поел. Глюкоза в крови поднялась. Поджелудочная выбросила инсулин. Что дальше:
Инсулин помогает глюкозе попасть в мышцы и использоваться как топливо. Стимулирует запасание гликогена в мышцах и печени. Подавляет расщепление жира (временно – до следующего "окна" между приёмами пищи). Способствует синтезу белка в мышцах – да, инсулин нужен для роста мышц. Подавляет распад белка.
Инсулин – это не "гормон ожирения". Это гормон запасания нутриентов. А запасание – не то же самое, что ожирение. Ожирение возникает, когда запасание хронически превышает расход [4, 5].
Когда инсулин реально становится проблемой
Есть ситуация, когда инсулин действительно играет негативную роль. И это – инсулинорезистентность (снижение чувствительности клеток к инсулину).
При инсулинорезистентности поджелудочная вынуждена вырабатывать больше инсулина, чтобы справиться с тем же объёмом глюкозы. Хронически повышенный инсулин может усиливать чувство голода и затруднять потерю жира [13].
Но – и это ключевой момент – инсулинорезистентность чаще всего является следствием ожирения и малоподвижного образа жизни, а не их причиной [13, 14]. Это замкнутый круг: избыток калорий → набор жира → инсулинорезистентность → ещё сложнее контролировать аппетит → ещё больше избыток.
И разорвать этот круг можно. Физическая активность – один из самых мощных инструментов для улучшения чувствительности к инсулину, даже без потери веса [15]. Силовые тренировки здесь особенно хороши: чем больше мышечной массы, тем больше "резервуар" для глюкозы, и тем меньше инсулина нужно для её утилизации.
А снижение жировой массы через любой дефицит калорий (хоть низкоуглеводный, хоть низкожировой) улучшает инсулиновую чувствительность [14]. Даже потеря 5–7% массы тела уже даёт ощутимый эффект.
Что из этого следует на практике
Короче, вот что стоит запомнить:
Инсулин – не враг. Это рабочий инструмент твоего тела. Демонизация инсулина – это как обвинять пожарных в пожарах, потому что они всегда рядом с огнём.
Углеводы не делают тебя толстым. Хронический избыток калорий делает тебя толстым. Углеводы – один из источников калорий, не более. И если твой рацион в рамках нужной калорийности, углеводы – отличный источник энергии для тренировок и повседневной жизни.
Белок тоже повышает инсулин. И никто от этого не толстеет. Потому что контекст важнее отдельного гормона.
Низкоуглеводная диета – рабочий инструмент. Но не из-за магии инсулина, а из-за контроля аппетита и снижения общей калорийности. Если тебе комфортно на низкоуглеводке – отлично, используй. Но не потому что "так надо для инсулина", а потому что тебе так проще есть меньше.
Физическая активность – лучший друг инсулиновой чувствительности. Мышцы, которые регулярно работают, жадно поглощают глюкозу и без высокого инсулина. Даже 150 минут умеренной активности в неделю значительно улучшают чувствительность к инсулину [15].
Не зацикливайся на одном гормоне. Тело – это оркестр, а не соло на барабанах. Инсулин важен. Но он – один из десятков гормонов, регулирующих метаболизм. Лептин, грелин, кортизол, тиреоидные гормоны – у каждого своя партия. И ни одного из них нельзя выдернуть из контекста и объявить "причиной всех бед".
Перед началом любой программы питания или тренировок проконсультируйся с врачом.
Если дочитал до конца – ты уже знаешь об инсулине больше, чем 90% фитнес-блогеров. Серьёзно. Теперь у тебя иммунитет к инсулиновым страшилкам.
Подписывайся на канал, чтобы и дальше получать разборы, после которых невозможно вестись на мифы. Ставь реакцию, если было полезно – мне это как инсулин для мотивации (только без побочек). А в комментариях расскажи: ты раньше боялся углеводов из-за инсулина? 😉
Источники
[1] Ludwig DS, Ebbeling CB. The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond "Calories In, Calories Out". JAMA Intern Med. 2018;178(8):1098–1103.
[2] Hall KD et al. Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity. Cell Metabolism. 2015;22(3):427–436.
[3] Hall KD et al. Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. Am J Clin Nutr. 2016;104(2):324–333.
[4] Hall KD, Guo J. Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition. Gastroenterology. 2017;152(7):1718–1727.
[5] Frayn KN. Metabolic Regulation: A Human Perspective. 3rd ed. Wiley-Blackwell; 2010.
[6] Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of common foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997;66(5):1264–1276.
[7] Westerterp-Plantenga MS et al. Dietary protein – its role in satiety, energetics, weight loss and health. Br J Nutr. 2012;108(S2):S52–S63.
[8] Hellerstein MK. De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr. 1999;53(Suppl 1):S53–S65.
[9] Acheson KJ et al. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr. 1988;48(2):240–247.
[10] Fernández-Elías VE et al. Relationship between muscle water and glycogen recovery after prolonged exercise in the heat in humans. Eur J Appl Physiol. 2015;115(9):1919–1926.
[11] Johnston BC et al. Comparison of weight loss among named diet programs in overweight and obese adults: a meta-analysis. JAMA. 2014;312(9):923–933.
[12] Gibson AA et al. Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2015;16(1):64–76.
[13] Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev. 2018;98(4):2133–2223.
[14] Magkos F et al. Effects of Moderate and Subsequent Progressive Weight Loss on Metabolic Function and Adipose Tissue Biology in Humans with Obesity. Cell Metab. 2016;23(4):591–601.
[15] Bird SR, Hawley JA. Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans. BMJ Open Sport Exerc Med. 2017;2(1):e000143.