Я придерживаюсь резко отрицательной позиции в отношении применения статинов. Считаю, что в большинстве случаев это не лечение человека, а коррекция цифр в анализах — попытка повлиять на маркер, а не на причину.
Ниже — моя логика.
1. Критика холестериновой теории атеросклероза
Ошибочная причинно-следственная связь.
Я не рассматриваю холестерин как первопричину атеросклероза. Обвинять его в повреждении сосудов — всё равно что обвинять пластырь в появлении раны. Холестерин — это строительный материал для клеточных мембран и предшественник стероидных гормонов. Он участвует в восстановлении тканей, а не инициирует их разрушение.
Венозная и артериальная кровь — разные среды.
Статины назначаются на основании анализа венозной крови, тогда как атеросклеротический процесс развивается в артериальном русле. Это разные гемодинамические и биохимические условия, и перенос выводов из одной среды в другую считаю методологически некорректным.
Роль липопротеидов.
ЛПНП для меня — это транспортные частицы, которые доставляют холестерин в ткани. Снижение их концентрации в венозной крови не доказывает улучшения состояния сосудистой стенки в артериях.
2. Системные последствия применения статинов
Любое вмешательство в синтез холестерина неизбежно затрагивает другие биохимические пути.
Нарушение углеводного обмена.
Я наблюдаю, что статины могут способствовать росту гликемии, усиливать инсулинорезистентность и поддерживать эндотелиальное воспаление.
Нейродегенеративные риски.
Холестерин критически важен для нейрональных мембран и миелина. Его хроническое снижение, на мой взгляд, может создавать предпосылки для когнитивного снижения.
Дефицит коэнзима Q10.
Блокировка мевалонатного пути уменьшает синтез коэнзима Q10, что отражается на митохондриальной функции и энергетическом обмене.
Гормональные последствия.
Стероидные гормоны синтезируются из холестерина. Искусственное подавление его уровня может приводить к снижению тестостерона и другим эндокринным нарушениям, включая эректильную дисфункцию.
3. Экономическая модель и подход к лечению
Я рассматриваю широкое назначение статинов как часть крупной фармацевтической индустрии.
Финансирование исследований производителями создаёт риск системного смещения интерпретаций.
Снижение лабораторных показателей без устранения первопричины переводит патологию в хронический формат. А хронический пациент — это устойчивая модель для системы.
Что считаю первопричиной
В центре внимания для меня — нарушение углеводного обмена и эндотелиальная дисфункция. Хроническая гипергликемия и системное воспаление — ключевые повреждающие факторы.
Дополнительно значимым считаю дефицит тестостерона как фактор сосудистой уязвимости и снижения стресс-адаптации.
Итог
Профилактическое назначение статинов ради снижения цифр в бланке я считаю необоснованным и потенциально рискованным. Опираться необходимо на физиологию, восстановление метаболического баланса и работу с первопричинами сосудистого повреждения, а не на коррекцию маркеров.