Международная команда исследователей впервые детально изучила молекулярные последствия кислородного голодания мозга у новорождённых. Это открытие может помочь в создании лекарств для профилактики тяжёлых неврологических нарушений, таких как детский церебральный паралич.
Как проводилось исследование?
Учёные из Сколтеха, Университета Шарджи (ОАЭ) и Университета Париж-Сакле (Франция) использовали современную модель — мозговые органоиды, выращенные из стволовых клеток. Эти трёхмерные структуры имитируют ткань мозга. Часть органоидов поместили в условия кислородного дефицита, чтобы смоделировать родовую гипоксию.
С помощью алгоритмов искусственного интеллекта исследователи проанализировали изменения в уровнях тысяч белков и выявили ключевые биомаркеры, которые появляются при нехватке кислорода.
Что обнаружили?
Гипоксия нарушает несколько критически важных процессов в мозге:
- Нейрогенез — образование новых нервных клеток.
- Работу митохондрий — «энергостанций» клетки.
- Функцию клеток сосудистого сплетения, отвечающих за производство спинномозговой жидкости.
«Чтобы создать лекарство, мы должны понимать, что происходит в поражённом мозге: как недостаток кислорода влияет на уровни белков и какие молекулярные процессы нарушаются», — пояснил соруководитель исследования Максим Шараев.
Почему это важно?
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (поражение мозга из-за нехватки кислорода при родах) остаётся основной причиной детского церебрального паралича. Новые данные открывают путь к целенаправленной терапии.
Следующий шаг — поиск соединений, которые смогут блокировать выявленные патологические процессы. В перспективе это может привести к созданию лекарства, которое можно будет вводить новорождённому сразу после диагностики гипоксии, чтобы минимизировать повреждение мозга и снизить риск тяжёлой инвалидности.
Исследование также подтвердило, что мозговые органоиды являются эффективной и этичной моделью для доклинических испытаний будущих методов лечения.