В комментариях под медицинскими статьями часто можно увидеть один и тот же вопрос:
«Почему врач не назначит сразу самый сильный препарат, чтобы точно помогло?»
Проблема в том, что в аритмологии «сильное» почти никогда не значит «безопасное».
А иногда — ровно наоборот.
Антиаритмики работают не в вакууме. Они вмешиваются в электрическую систему сердца.
И то, какое у человека сердце, решает, станет ли препарат лечением — или источником новой опасной аритмии.
Сердце — это не только ритм, но и структура
Два пациента могут иметь одинаковую фибрилляцию предсердий на ЭКГ.
Но у одного сердце структурно здорово, а у другого — есть рубцы после инфаркта или снижена фракция выброса.
С точки зрения риска — это два разных заболевания.
Поэтому перед выбором антиаритмика всегда важны:
-фракция выброса,
-наличие инфаркта или ишемии,
-сердечная недостаточность,
-выраженная гипертрофия миокарда.
Без этого любой препарат — игра вслепую.
Если сердце структурно здорово
👉 Нормальная фракция выброса, нет инфаркта, рубцов, выраженной гипертрофии
В этом случае доступны самые «чистые» и эффективные препараты.
Что реально назначают
-Флекаинид
-Пропафенон
Это антиаритмики класса IC.
Они хорошо удерживают синусовый ритм и часто применяются при пароксизмальной фибрилляции предсердий.
Почему можно
В здоровом миокарде электрический импульс проводится равномерно.
Препарат подавляет аритмию, не создавая условий для новой.
❗ Но как только появляются рубцы или ишемия — эти же лекарства становятся опасными.
Если есть ишемическая болезнь или перенесён инфаркт
👉 Даже при нормальной фракции выброса
Здесь препараты класса IC запрещены.
Это жёсткое правило современной кардиологии.
Что рассматривают:
-Дронедарон
-Соталол (только при строгом контроле)
-Амиодарон — как резерв
Почему так строго?
Потому что рубцы в миокарде создают «поломанные» пути проведения импульса.
Некоторые препараты могут превратить это в запуск опасных желудочковых аритмий.
Именно это показало крупное исследование CAST:
-лекарства, безопасные в здоровом сердце, увеличивали смертность после инфаркта.
Сердечная недостаточность: самый сложный выбор
Если фракция выброса сохранена или умеренно снижена (HFpEF / HFmrEF)
Возможные варианты:
-Дронедарон
-Амиодарон (если другие не подходят)
Но только при стабильном состоянии, без недавних декомпенсаций.
Если фракция выброса снижена (HFrEF)
👉 Здесь выбор минимален.
Реально допустим:
-Амиодарон
И почти всё остальное — противопоказано.
Почему?
Слабый миокард крайне чувствителен к вмешательству в электрические процессы.
Риск проаритмии и внезапных осложнений здесь максимален.
Это подтверждено исследованиями ANDROMEDA и PALLAS, после которых дронедарон при тяжёлой СН был признан опасным.
Почему амиодарон считают «самым мощным» — и боятся его
Амиодарон:
-редко вызывает опасные аритмии,
-подходит даже при рубцах и сниженной фракции выброса.
Но цена — токсичность при длительном применении:
-щитовидная железа,
-лёгкие,
-печень,
-кожа,
-множество лекарственных взаимодействий.
Поэтому его не выбирают «по умолчанию».
Это препарат, когда безопаснее уже некуда.
Сегодня кардиология всё чаще задаёт другой вопрос:
а нужен ли вообще длительный приём антиаритмика?
Исследование EAST-AFNET 4 показало:
-раннее активное удержание ритма (включая катетерную абляцию) снижает:
-риск инсульта,
-сердечно-сосудистую смертность,
-частоту госпитализаций.
-То есть иногда лучший антиаритмик — это вообще не таблетка, а устранение источника аритмии.
Главная мысль
Антиаритмики не бывают:
❌ «сильными»
❌ «слабыми»
Они бывают:
✅ подходящими конкретному сердцу
❌ опасными именно при таком миокарде
И пока не оценены структура сердца и его функция,
любое «сильное лекарство» может оказаться не лечением, а риском.