Блокировка белка PTP1B может замедлять ухудшение памяти при болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли ученые из Лаборатории Колд-Спринг-Харбор в США. Результаты работы опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Болезнь Альцгеймера традиционно связывают с накоплением в мозге амилоид-β — пептида, который в норме присутствует в организме, но при нарушении регуляции образует токсичные бляшки. Эти отложения нарушают работу нейронов и со временем приводят к утрате памяти и когнитивных функций.
В новом исследовании ученые сосредоточились на роли белка PTP1B — фермента, открытого еще в 1988 году и давно известного как участник метаболических нарушений, включая ожирение и диабет второго типа. Эксперименты показали, что PTP1B напрямую взаимодействует с белком SYK. Он регулирует активность микроглии — иммунных клеток мозга, отвечающих за удаление бета-амилоида.
По мере развития болезни Альцгеймера микроглия истощается и хуже справляется с этой функцией.
Ингибирование PTP1B, как выяснили исследователи, восстанавливает активность микроглии и способствует более эффективному очищению мозга от амилоидных бляшек. У мышей с моделью болезни Альцгеймера это сопровождалось улучшением обучения и памяти.
Авторы отмечают, что PTP1B представляет особый интерес еще и потому, что ожирение и диабет второго типа являются факторами риска развития болезни Альцгеймера, а сам белок уже рассматривается как терапевтическая мишень при этих состояниях. В отличие от существующих методов лечения, которые в основном направлены только на удаление амилоида и дают ограниченный клинический эффект, воздействие на PTP1B может затрагивать сразу несколько механизмов заболевания.
В настоящее время исследователи работают над созданием ингибиторов PTP1B и рассматривают возможность их сочетания с уже одобренными препаратами. Цель такого подхода — замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера и улучшить качество жизни пациентов.