Ученые из Школы медицины Йонг Лу Лин Национального университета Сингапура (НУС) обнаружили белок, который может помочь восстановить способность мозга производить новые клетки по мере старения. Их исследованияуказывают на транскрипционный фактор под названием DMTF1 (циклин D-связывающий миобластоподобный транскрипционный фактор) как ключевой регулятор активности нейронных стволовых клеток в стареющем мозге. Об этом 12 февраля сообщил журнал Science Daily.
Транскрипционные факторы — это белки, которые контролируют, какие гены активируются или выключаются в определенных клетках. Нейронные стволовые клетки отвечают за производство новых нейронов, которые играют важную роль в обучении и памяти. С возрастом они постепенно теряют способность к самовозобновлению, что способствует снижению когнитивных функций.
Исследование возглавил доцент Онг Сек Тонг Деррик, а первым автором стал доктор Лянь Ядзин из кафедры физиологии и Программы трансляционных исследований по здоровому долголетию НУС. Команда поставила цель изучить биологические изменения, которые вызывают ослабление нейронных стволовых клеток с течением времени, с целью выявить мишени для будущих терапий, направленных на замедление нейрологического старения.
Для понимания процесса работы DMTF1 исследователи анализировали нейронные стволовые клетки людей, а также лабораторные модели, имитирующие преждевременное старение. Они использовали методы анализа генома и транскриптома, для того чтобы картировать влияние DMTF1 на активность генов. Одним из ключевых направлений было изучение того, как белок взаимодействует с клетками, пораженными дисфункцией теломеров — маркеров старения.
Команда обнаружила, что уровни DMTF1 были значительно снижены в «стареющих» нейронных стволовых клетках. Когда они восстановили экспрессию DMTF1, клетки вернули способность к регенерации. Это предполагает, что DMTF1 может служить перспективной терапевтической мишенью для восстановления функции стволовых клеток в стареющем мозге.
Дальнейший анализ показал, что белок регулирует вспомогательные гены (Arid2 и Ss18), которые ослабляют плотную упаковку ДНК, позволяя активироваться генам, связанным с ростом. Без этих вспомогательных генов нейронные стволовые клетки не могут эффективно восстанавливаться.
«Нарушение регенерации нейронных стволовых клеток давно связывают с неврологическим старением. Недостаточная регенерация нейронных стволовых клеток препятствует образованию новых клеток, необходимых для поддержания функций обучения и памяти. Хотя исследования показали, что дефектную регенерацию нейронных стволовых клеток можно частично восстановить, ее основные механизмы остаются недостаточно изученными», — уточнил доцент Онг.
Результаты исследования показывают, что стратегии, направленные на увеличение уровней DMTF1 или повышение его активности, могут потенциально замедлить или предотвратить снижение функции нейронных стволовых клеток, связанное с старением. По словам доктора Ляня, результаты предполагают, что DMTF1 может способствовать умножению нейронных стволовых клеток при нейрологическом старении.
«Хотя наше исследование находится на начальной стадии, полученные данные обеспечивают основу для понимания того, как связанные со старением молекулярные изменения влияют на поведение нейронных стволовых клеток, и в конечном итоге могут помочь в разработке успешных терапевтических средств», — заключил он.
Журнал Medical Xpress 28 января сообщил о связи условий проживания и стресса со старением. Результаты исследования показали, что стрессовые ситуации ускоряют биологическое старение через повышение уровня тревожности. Проживание в неблагоприятных условиях, в свою очередь, указало на повышенный уровень стресса и хронических заболеваний.
Все важные новости — в канале «Известия» в мессенджере МАХ