Учёные выделяют несколько факторов, способствующих развитию болезни Альцгеймера, но главным до сих пор считалось патологическое отложение бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков из аномального тау-белка, которые нарушают передачу сигналов между нейронами.
Одно исследование, опубликованное ещё в 2023 году, показало, что приём препаратов для улучшения сна тормозит образование токсичных белковых скоплений в жидкости, еженощно очищающей мозг. Его участники, принимавшие в клинике один такой препарат две ночи подряд, продемонстрировали некоторое уменьшение концентрации амилоида бета и тау-белка, именно тех, которые связаны с болезнью Альцгеймера.
Хотя эксперимент был коротким и охватил лишь небольшую группу здоровых взрослых людей, работа учёных Вашингтонского университета в Сент-Луисе предоставила интересное подтверждение связи между нарушениями сна и молекулярными признаками надвигающейся болезни Альцгеймера.
Таким образом появление тех или иных нарушений сна может служить ранним предупреждением начинающейся болезни Альцгеймера задолго до других симптомов, таких как провалы в памяти и общее ухудшение работы мозга. К моменту проявления последних концентрация аномального амилоида бета достигает пика, формируя скопления клубков и бляшек, блокирующих работу клеток мозга.
Тогда учёные предположили, что улучшение качества сна может стать одним из инструментов профилактики болезни Альцгеймера, ведь во сне мозг избавляется от остаточных белков и продуктов жизнедеятельности организма, накопившихся за день.
Несмотря на результаты того эксперимента, невролог профессор Брендан Люси (Brendan Lucey) из Washington University's Sleep Medicine Center, руководивший исследованием, предупредил, что "считать выводы нашей работы поводом для начала приёма какого-либо препарата от бессонницы в качестве профилактического средства от болезни Альцгеймера неразумно".
Эксперимент длился всего лишь две ночи и включал 38 участников среднего возраста, не имевших признаков нарушения работы мозга и проблем со сном. К тому же, длительный приём снотворных препаратов даже по прямому назначению не является идеальным решением, поскольку порождает зависимость от них.
Кроме того, снотворные средства могут обеспечивать лишь поверхностный, неглубокий сон, а не глубокие фазы медленного сна, что усугубит картину, ведь предыдущие исследования научной группы профессора Люси показали связь между низким качеством медленноволнового сна и увеличением концентрации белковых клубков тау и амилоида бета.
Профессор с коллегами продолжил исследования. В ходе своёй последней работы они стремились выяснить, может ли улучшение сна с помощью снотворных препаратов привести к уменьшению концентрации тау и амилоида бета в спинномозговой жидкости, омывающей головной и спинной мозг. Предыдущие исследования показали, что даже одна аномальная ночь способна повысить содержание амилоида бета.
В рамках последнего эксперимента группа добровольцев в возрасте от 45 до 65 лет получила или одну обычно прописываемую дозу препарата против бессонницы, или дозу плацебо спустя час после забора образца спинномозговой жидкости. Последующие 36 часов учёные повторяли забор образцов каждые два часа, включая период сна участников и следующий день и ночь, чтобы оценить изменение концентраций целевого белка.
Параметры сна в обеих группах существенно не различались, однако концентрация белка амилоида бета в экспериментальной группе снизилась на 10–20% по сравнению с группой плацебо. Более высокая доза временно снизила концентрацию гиперфосфорилированного тау-белка, его модификации, связанной с образованием клубков тау и гибелью клеток, однако этот эффект наблюдался лишь у некоторых форм тау-белка, причём концентрация возвратилась к исходному значению уже через сутки после приёма препарата.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Annals of Neurology.
"Если удастся уменьшить фосфорилирование тау-белка, это затормозит образования клубков и предотвратит гибель нервных клеток", – заявил профессор Люси и выразил надежду, что последующие исследования с участием пожилых людей продолжительностью в месяцы смогут показать долгосрочный эффект препаратов на уровне белков.
«Это предположение основывается на нашем понимании причины возникновения болезни Альцгеймера».
Анонсы статей смотрите в МАХ, Telegram или ОК
Основная теория, согласно которой данную патологию вызывает образование аномальных белковых скоплений, после десятилетий исследований начала вызывать сомнения. Научные изыскания, направленные на уменьшение концентрации амилоидов, не привели к появлению хотя бы одного эффективного препарата или терапевтического метода, предотвращающего или хотя бы замедляющего развитие заболевания.
В этой связи можно сказать: хотя препараты для улучшения сна действительно улучшают сон, рассматривать их как профилактическое средство от болезни Альцгеймера пока нельзя, потому как даже её причины недостаточно ясны.
Интересно: Регулярные отжимания от пола предотвращают риск сердечно-сосудистых заболеваний
Вместе с тем растёт число доказательств, связывающих расстройства сна с повышением риска болезни Альцгеймера. Профессор Люси подчёркивает важность гигиены сна и своевременного обращения к специалисту при любых нарушениях, например, апноэ, что повысит шансы мозга на сохранение функциональности независимо от возраста.
"Я надеюсь, что мы однажды разработаем лекарства, использующие связь сна и болезни Альцгеймера для предотвращения возрастного ухудшения работы мозга", сказал профессор Люси.
Эта статья информационная и не предоставляет медицинских рекомендаций. Решили начать принимать какой-то препарат для той или иной цели, сначала посоветуйтесь с врачом!
Автор: CLARE WATSON
Перевод: Виктор Трибунский
Источник