К такому выводу пришли ученые Университетского колледжа Лондона. Результаты исследования опубликованы в журнале Current Biology (CBio).
Исследователи изучали мышей с накоплением бета-амилоида в мозге. Это белок участвует в развитии болезни Альцгеймера, препятствуя нормальной работе нейронов. Когда подопытные животные испытывали трудности с запоминанием пути в лабиринтах, ученые отслеживали активность особых нейронов гиппокампа. Эта популяция клеток отвечает за память о местоположении и называется «клетками места».
В норме «клетки места» активируются в определенной последовательности, которая повторяется во время отдыха — как «режим воспроизведения», закрепляющий память для долговременного хранения. У мышей с амилоидными бляшками порядок активации нарушался: воспоминания «разрезались на сцены», которые мозг сохранял отдельно, из-за чего животные часто забывали уже пройденные участки лабиринта. С течением времени клетки места становились менее стабильными, а сопоставление их с конкретными локациями нарушалось.
По мнению авторов, аналогичный сбой, вероятно, происходит и у людей с болезнью Альцгеймера.
Исследование помогает понять, как нарушение активации нейронов гиппокампа влияет на потерю памяти, и может открыть путь к более ранней диагностике и разработке методов лечения, направленных на восстановление «режима воспроизведения» в мозге.
«Каждое новое открытие позволяет точнее выявлять признаки заболевания на ранних стадиях, предоставляя больше времени для начала терапии. Новые данные могут ускорить создание препаратов, усиливающих активность воспроизведения в нейронах гиппокампа, однако сначала необходимо уточнить механизмы и способы безопасного вмешательства», — отмечают ученые.