В первой части мы разобрали лекарства, которые “тормозят узлы” и помогают контролировать частоту сердечных сокращений.
Во второй — про другой класс задач: препараты, которые воздействуют на сам механизм аритмии и помогают удерживать синусовый ритм. Это так называемые антиаритмики классов I и III (по Vaughan Williams): первые влияют преимущественно на натриевые каналы и проведение импульса, вторые — на калиевые каналы и длительность электрического восстановления миокарда.
Я подробно разберу:
-какие препараты чаще всего обсуждаются сегодня (включая флекаинид, пропафенон, амиодарон, соталол, дронедарон и другие) и в каких клинических ситуациях они действительно уместны.
Короткая правда: «лучшего антиаритмика вообще» не существует. Есть препарат, который подходит конкретному типу аритмии у конкретного пациента с конкретным сердцем и конкретными сопутствующими лекарствам
Класс IC: флекаинид, пропафенон
Их назначают для поддержания ритма или купирования приступов (в т.ч. при пароксизмальной фибрилляции предсердий) у пациентов без структурного поражения сердца — то есть без перенесённого инфаркта, выраженной ишемической болезни, значимой гипертрофии, рубцов миокарда, сниженной фракции выброса и т. п. Европейские рекомендации прямо фиксируют: флекаинид/пропафенон подходят для долгосрочного удержания синусового ритма при отсутствии структурной патологии.
Практический смысл для пациента: эти препараты могут быть очень эффективны, но их безопасность резко «ломается», если в сердце есть рубцы/ишемия/снижение сократимости. Поэтому перед стартом обычно нужны ЭхоКГ, ЭКГ (иногда нагрузочные тесты/МРТ по показаниям) и аккуратная оценка противопоказаний.
Класс III: дронедарон, соталол, амиодарон
Это препараты, которые чаще рассматривают, когда есть сопутствующие сердечно-сосудистые факторы риска или когда класс IC не подходит.
Дронедарон в европейских рекомендациях рассматривается как вариант для поддержания синусового ритма у пациентов с HFmrEF/HFpEF (умеренно сниженная/сохранённая фракция выброса), при ишемической болезни, клапанной патологии и т. п.
Но одновременно важно помнить жёсткие ограничения из регистрационных документов: препарат противопоказан при выраженной/нестабильной сердечной недостаточности (NYHA IV или недавняя декомпенсация), а также имеет критические предупреждения по отдельным клиническим ситуациям.
Соталол в рекомендациях упоминается как опция у части пациентов (например, при нормальной фракции выброса или при ИБС) при условии строгого мониторинга (ЭКГ, QT-интервал, функция почек, электролиты).
В официальной инструкции подчёркнуто: риск torsade de pointes (опасной полиморфной желудочковой тахикардии) выше при сниженной функции почек, брадикардии, сердечной недостаточности и др.; проаритмия ожидаема на старте и при каждом повышении дозы; нежелательны сочетания с другими QT-продлевающими препаратами.
Проаритмия – это парадоксальное и потенциально опасное явление, при котором антиаритмический препарат вызывает развитие новых аритмий или ухудшение существующих. Это осложнение связано с тем, что вмешательство в ионные каналы сердца (натриевые, калиевые, кальциевые) может нарушать физиологическую электрическую реполяризацию и деполяризацию миокарда. Наиболее известный и клинически значимый тип – это удлинение интервала QT с риском развития torsade de pointes, особенно характерное для препаратов III класса (например, соталол, дофетилид). Проаритмия чаще развивается при предрасполагающих факторах: электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия), брадикардии, почечной или сердечной недостаточности, а также при приёме нескольких QT-продлевающих препаратов одновременно.
Амиодарон часто называют «самым мощным» по эффективности, но его ключевая цена — внесердечная токсичность и многочисленные взаимодействия (печень, лёгкие, щитовидная железа, кожа/фотосенсибилизация и др.). В инструкции прямо сказано, что препарат сопровождается существенной токсичностью и его обычно резервируют, когда альтернативы не подходят, а старт терапии — под наблюдением специалиста.
«Другие» препараты существуют, но применяются реже или в более узких сценариях и странах — например, отдельные средства для фармакологической кардиоверсии. В этой части я сознательно держу фокус на том, что чаще всего встречается в реальной практике.
Во второй части: какие антиаритмики реально обсуждаются сегодня для удержания ритма, в каких ситуациях они уместны и где начинаются риски проаритмии — особенно на старте терапии и при неверных сочетаниях. А важнейший вопрос «почему “сильное лекарство” ничего не значит без оценки структуры сердца» (фракция выброса, рубцы миокарда, сердечная недостаточность) я вынесу в отдельную третью часть — там разберём, как именно состояние миокарда определяет выбор препарата и почему один и тот же антиаритмик у разных пациентов может быть либо безопасным инструментом, либо прямым источником опасности.