Резистентность клеток к инсулину – это еще и про мозг. И это совсем плохо. Мы уже как-то привыкли, что ожирение и метаболический синдром с сопутствующей инсулинорезистентностью – это больше про холестерин, кровяное давление, сосуды и сердце. Да, очень неприятно, но терпимо – болезнь XXI века, что тут поделать. Но чтобы мозг!
Но обо всем по порядку. Для начала факт: у людей с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа (а это, в сущности, одно и то же) риск болезни Альцгеймера выше примерно в два раза. Почему?!
Инсулин – важнейший мозговой гормон
Помните, в чем эволюционный смысл резистентности к инсулину? Организм отключает мышцы и большинство других органов от инсулина затем, чтобы сохранить дефицитную глюкозу для мозга. Ведь мозг не просто один из самых энергоемких органов, он еще и питаться может только глюкозой, в отличие от тех же мышц или сердца.
Но это лишь вершина айсберга. Дело в том, что вообще-то изначально инсулин и его аналоги (инсулиноподобные факторы роста) создавались природой как система роста, размножения и развития клеток (не только мозга, а вообще всех). И только потом в рамках этой деятельности инсулин стал еще и контролировать обмен глюкозы.
То есть главная задача инсулина и инсулиноподобных факторов роста в мозге – это обеспечение так называемой нейропластичности. А это и энергообмен мозговых клеток, и их регенерация, и обмен миелина, и синтез холестерина, составляющего основу ткани мозга, и в итоге – образование новых нейронных связей.
Когда много инсулина – это очень плохо
Когда мы сталкиваемся с естественной эволюционной инсулинорезистентностью? Классический пример – мишка в берлоге: все ткани животного в спячке отключаются от инсулина, а значит, и от глюкозы, которая теперь идет только на нужды мозга. То есть инсулинорезистентность в данном случае мозга никак не касается. Но(!) это происходит в условиях нормального (если не пониженного) уровня инсулина.
А вот когда концентрация инсулина на фоне избыточного углеводно-жирового питания подскакивает в 5–10 раз – это совсем другая история. Это приводит к тому, что даже клетки мозга вынуждены защищаться от разгулявшегося гормона и блокировать рецепторы инсулина.
Помните, что инсулин – родственник оземпика?
Приведу лишь один пример того, что в условиях метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа даже мозг уходит в состояние инсулинорезистентности.
Если кто не знал, инсулин – это мощнейший фактор подавления аппетита. Когда мы поели и глюкоза попала в кровь, инсулин не только занимается усвоением этой глюкозы, он еще и активирует центры насыщения в головном мозге. И это абсолютно логично: если обед был полноценный и глюкозы и инсулина в крови много, зачем переедать?
Однако в условиях метаболического синдрома и развивающейся резистентности мозга к глюкозе центры насыщения перестают реагировать на инсулин, и мы продолжаем опустошать тарелки.
Жертва жратвы
Но нечувствительность центров насыщения к инсулину – это цветочки! Защищаясь от моря инсулина, на него перестает реагировать и весь мозг. А инсулин, как я говорил выше, это важнейший фактор нейропластичности и поддержания функциональной активности мозга.
Тут могли бы помочь инсулиноподобные факторы роста и отчасти компенсировать нечувствительность мозга к инсулину, но их синтез (как и синтез любых гормонов роста) с возрастом резко снижается.
Итог – страшная триада: 1) клетки мозга утрачивают нейропластичность; 2) не получают достаточной энергии; 3) страдают от дефицита кровоснабжения из-за изношенных и забитых холестерином и тромбами сосудов. И все эти, казалось бы, разные вещи объединяет одно – глубокая инсулинорезистентность.