Найти в Дзене

🫀 Неоатеросклероз в стенте: решает ли полимер — или всё-таки мы сами

🫀 Неоатеросклероз в стенте: решает ли полимер — или всё-таки мы сами? Когда речь заходит о поздних проблемах после стентирования — рестенозе, тромбозе, «тихом» ухудшении просвета спустя годы — в фокусе часто оказывается неоатеросклероз. Логика понятна: если полимер стента разлагается, значит воспаления будет меньше, а исходы — лучше. Но реальность, как обычно, сложнее. Недавнее рандомизированное исследование CONNECT посмотрело на это честно и долго — 3 года наблюдения, ОКТ (оптическая когерентная томография)-контроль, пациенты с ИMпST, современные тонкостенные эверолимус-выделяющие стенты. Сравнили два подхода: 🔹 биодеградируемый полимер 🔹 постоянный полимер 📌 Главный результат: частота неоатеросклероза оказалась практически одинаковой — около 11–13%. Ни фиброатером, ни макрофагов, ни клинических исходов (несостоятельность целевого поражения) больше в одной из групп не стало. То есть — чуда не произошло. 🤔 Так что, полимер вообще не важен? Не совсем. Он важен концептуально, но в

В ответ на пост

🫀 Неоатеросклероз в стенте: решает ли полимер — или всё-таки мы сами?

Когда речь заходит о поздних проблемах после стентирования — рестенозе, тромбозе, «тихом» ухудшении просвета спустя годы — в фокусе часто оказывается неоатеросклероз. Логика понятна: если полимер стента разлагается, значит воспаления будет меньше, а исходы — лучше. Но реальность, как обычно, сложнее.

Недавнее рандомизированное исследование CONNECT посмотрело на это честно и долго — 3 года наблюдения, ОКТ (оптическая когерентная томография)-контроль, пациенты с ИMпST, современные тонкостенные эверолимус-выделяющие стенты. Сравнили два подхода:

🔹 биодеградируемый полимер

🔹 постоянный полимер

📌 Главный результат:

частота неоатеросклероза оказалась практически одинаковой — около 11–13%. Ни фиброатером, ни макрофагов, ни клинических исходов (несостоятельность целевого поражения) больше в одной из групп не стало. То есть — чуда не произошло.

🤔 Так что, полимер вообще не важен?

Не совсем. Он важен концептуально, но в условиях современных стентов и хорошей техники ЧКВ его вклад, похоже, вторичен.

А вот что действительно «стреляет» из этого исследования — и это, пожалуй, главный клинический месседж 👇

💊 Статины решают. По-настоящему.

В post hoc-анализе у пациентов на высокоинтенсивной статиновой терапии частота неоатеросклероза была 8.5%, тогда как без неё или на низко-умеренных дозах — 27.8%.

Разница почти в три раза. И это — независимо от типа стента.

🧠 Вывод для практики

Мы любим обсуждать технологии, покрытия, поколения устройств — и это нормально. Но CONNECT ещё раз напоминает:

👉 патофизиология сильнее девайса

👉 контроль ЛПНП — это не «галочка в выписке», а реальная защита от поздних проблем

👉 хороший стент + плохой липидный контроль = плохой долгосрочный прогноз

🏁 Мораль простая:

Биодеградируемый полимер — не волшебная таблетка.

А вот агрессивная вторичная профилактика — да.

И если выбирать, во что «инвестировать» после ЧКВ при ИMпST — я бы поставил не только на металл и полимер, но и на статин, дозу и приверженность 💪

Проголосовать за канал ⭐️

ОГЛАВЛЕНИЕ канала (бета) ✏️

https://dzen.ru/id/625b255797f7a57b7b4d8524

-2
-3