Здравствуйте. Меня зовут Азат Асадуллин. Я — доктор медицинских наук, профессор, врач-психиатр и нарколог с многолетним стажем клинической и научной работы. В этом цикле постов я стараюсь говорить о психических расстройствах не как о «чуждых» или «стыдных» состояниях, а как о реальных, измеримых, поддающихся пониманию явлениях, имеющих биологическую, психологическую и социальную основу.
Важно сразу обозначить: то, что вы читаете, — это не консультация, не диагностика и тем более не рекомендация к лечению. Это научно-популярный разбор данных, направленный на дестигматизацию психических расстройств и объяснение того, почему человек может чувствовать боль иначе, когда у него депрессия или тревога. Если у вас есть конкретные симптомы, вопросы или переживания — обратитесь к врачу лично. Только очная (или, в крайнем случае, телемедицинская) консультация позволяет назначить адекватное лечение.
Если вам интересно обсудить материал или задать вопрос — пишите на электронную почту: droar@yandex.ru или в Telegram: @Azat_psy. Я всегда отвечаю на письма, особенно если они содержат запросы, которые могут быть полезны и другим.
Боль — не просто сигнал
Многие считают, что боль — это просто «что-то колет, режет или жжёт». Но на самом деле боль — это сложное переживание, в котором участвуют не только нервы и рецепторы, но и мозг, эмоции, память, внимание и даже социальный контекст. Международное определение боли, принятое Международной ассоциацией по изучению боли (IASP), гласит: «Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с фактическим или потенциальным повреждением тканей или напоминающее такое повреждение».
Обратите внимание: эмоциональное переживание — часть самого определения. Это значит, что боль нельзя свести к «просто физике». Она всегда окрашена нашим внутренним состоянием.
Но есть и другое понятие — ноцицепция. Это чисто физиологический процесс: активация специальных нервных окончаний (ноцицепторов) в ответ на потенциально вредный стимул — например, высокую температуру, давление или химическое раздражение. Ноцицепция — это то, что происходит до того, как мозг решит: «Это больно!».
А вот болевой порог — это точка, в которой стимул становится достаточно сильным, чтобы человек сказал: «Да, это уже больно». Или, в экспериментальных условиях, — момент, когда он нажимает кнопку или отдергивает руку.
Что показала наука о боли ?
Мы с коллегами рассмотрели собрали данные из 25 научных работ, в которых сравнивали болевой порог у людей с:
- большим депрессивным расстройством (БДР);
- тревожными расстройствами (ТР);
— и у здоровых участников (контрольная группа).
Мы также разделили пациентов на две подгруппы: принимающих лекарства и не принимающих. Это важно, потому что многие психотропные препараты (особенно антидепрессанты) сами по себе влияют на болевую чувствительность.
Результаты оказались… противоположными.
- У людей с тяжёлой депрессией болевой порог повышен. То есть им нужно больше стимула, чтобы почувствовать боль. Эффект был умеренным–сильным (размер эффекта: –0,60).
- У людей с тревожными расстройствами болевой порог понижен. То есть они начинают чувствовать боль при более слабом воздействии. Эффект — слабый–умеренный (+0,34, где положительное значение указывает на более низкий порог).
И самое интересное: эти различия сохранялись только у тех, кто не принимал лекарства. Как только в анализ попадали пациенты на терапии — картина становилась нечёткой. Особенно для тревожных расстройств: данных о влиянии медикаментов было так мало, что сделать выводы не удалось.
Почему так происходит?
Депрессия: «Отключение» от боли
При тяжёлой депрессии часто наблюдается эмоциональное онемение. Человек не просто грустит — он теряет способность чувствовать вообще. Это касается и радости, и страха, и боли. Некоторые пациенты говорят: «Мне всё равно, даже если уколоться иглой». Причем это не метафора, это реальное снижение чувствительности.
С биологической точки зрения, депрессия связана с нарушением работы дофаминовой, серотониновой и норадренергической систем. Эти же нейромедиаторы участвуют в модуляции боли. Например, серотонин и норадреналин — ключевые игроки в так называемой нисходящей болевой системе, которая «тормозит» передачу болевых сигналов в спинном мозге. При депрессии эта система может быть гиперактивной — и тогда боль «глушится».
Кстати, именно поэтому некоторые антидепрессанты (например, СИОЗС и особенно СИОЗСиН) используются при хронической боли — даже у людей без депрессии.
Тревога: «Гиперчувствительность» ко всему
Тревожные расстройства — это состояние постоянной гипербдительности. Мозг находится в режиме «опасность!», сканируя окружающее пространство на угрозы. И боль — одна из таких «угроз».
Поэтому при тревоге ноцицептивные сигналы усиливаются, а болевой порог снижается. Даже лёгкое давление может восприниматься как болезненное. Это особенно заметно при соматоформных расстройствах, панических атаках или генерализованном тревожном расстройстве.
Нейробиологически это связано с гиперактивностью миндалевидного тела (amygdala) и нарушением регуляции со стороны префронтальной коры. Проще говоря: «тревожный мозг» слишком быстро интерпретирует любой сигнал как опасный — в том числе и болевой.
Почему важно разделять «боль» и «ноцицепцию»?
Потому что не всякая боль — результат повреждения тканей. Есть так называемая неноцицептивная боль — например, при фибромиалгии, мигрени или нейропатии. И наоборот — ноцицепция может происходить без осознания боли (например, при коме или глубоком обезболивании).
При депрессии и тревоге мы видим изменение именно порога восприятия, а не повреждения тканей. То есть проблема не в теле, а в том, как мозг обрабатывает сигналы от тела.
Это объясняет, почему человек с депрессией может долго не замечать серьёзного заболевания (например, инфаркт или опухоль), а человек с тревогой — страдать от «невидимых» болей, которые не находят подтверждения в анализах.
А что с лекарствами?
Как уже сказано, фармакотерапия смазывает картину. Антидепрессанты, бензодиазепины, даже некоторые антипсихотики влияют на болевую чувствительность. Поэтому в исследованиях, где пациенты уже получали лечение, различия между группами становились статистически незначимыми.
Это не значит, что лекарства «вредят» — наоборот, они часто нормализуют восприятие боли. Но это делает их «конфаундером» (путающим фактором) в научных исследованиях.
Поэтому будущие работы должны чётко разделять:
- пациентов «до лечения»;
- пациентов «на лечении»;
- и, возможно, даже разные классы препаратов.
Практические выводы
- Если у пациента тяжёлая депрессия — не стоит исключать соматические заболевания только потому, что он «не жалуется на боль». Он может её просто не чувствовать.
- Если у пациента тревожное расстройство — его жалобы на боль требуют внимательного отношения, даже если обследования «в норме». Это не «выдумки» — это реальное изменение восприятия.
- Лечение основного психического расстройства часто улучшает и болевую симптоматику.Особенно при хронической боли, связанной с тревогой или депрессией.
- Не стоит назначать обезболивающие «на всякий случай» без понимания механизма боли.Иногда эффективнее работать с тревогой или депрессией, чем с самой болью.
Заключение
Наука постепенно распутывает клубок взаимосвязей между психикой и телом. Боль — один из самых ярких примеров того, как «душевное» и «телесное» неразделимы.
Метаанализ, о котором шла речь, — важный шаг вперёд. Он показывает, что депрессия и тревога не просто «настроение» — это состояния, которые физически меняют то, как мы чувствуем мир.
Но помните: никакой пост, даже самый подробный, не заменит живого разговора с врачом. Если вы чувствуете, что ваше восприятие боли изменилось — не игнорируйте это. Обратитесь за помощью.
Если вы — врач, психолог или фармаколог, и хотите глубже разбираться в механизмах действия психотропных препаратов, приглашаю вас в мой Telegram-канал для профессионалов:
👉 https://t.me/azatasadullin
Там мы регулярно проводим разборы лекарств, обсуждаем клинические случаи и делимся актуальными исследованиями.
Спасибо, что дочитали до конца. Берегите себя — и своё восприятие мира.
С уважением,
Азат Асадуллин