Когда мозг жмёт на тормоз, а учёный на газ

Когда мозг жмёт на тормоз, а учёный на газ

Сейчас невозможно представить себе исследование, которое бы железобетонно доказывало, что в патогенезе того или иного состояния играет роль уровень нейротрансмиттера, потому что нужно вживлять микродиализную/электродную систему прямо в мозг! а сейчас это доступно только для клеточных препаратов, мааааксимум для 3D органоидов, т.к. этический комитет все заблокирует. (биохакерам для этого ничего не нужно, кроме их умозрительных гипотез 🤡). Поэтому встречая пионерские работы в этой области сильно удивляешься, когда слышишь про длительные имплантируемые микродиализные системы на живых пациентах без инфекции, гематом и осложнений.

Существовала гипотеза, что во время судорог, после активной работы нейронов по генерации потенциала действия, выделяется столько аденозина, что он должен выступать в качестве эндогенного антиконвульсанта действуя на аденозиновые рецепторы А1 типа. Дьюринг и Спенсер представили неопровержимые доказательства того, что это действительно так у пациентов с эпилепсией. Их исследования с использованием микродиализных зондов, имплантированных в гиппокамп пациентов с резистентной парциальной эпилепсией, показали, что во время приступов внеклеточный уровень аденозина в диализате повышался в 6–31 раз.

Далее можно наблюдать 30 лет исследований в доклинике, которые эту гипотезу подтверждали с помощью различных селективных лигандов, но это уже другая история. Тут примечательно то, что гипотеза была подтверждена сразу на фокус группе, при наличии дополнительных методов исследования и сопоставления с клиникой (речь о ЭЭГ мониторинге) и заложена основа для целой области научных исследований. Proof of concept на максималках.