Это общая тенденция во всем мире- раз нос заложен, сопли текут, выпить антигистаминное, в ожидании, что оно поможет и нос отложит, сопли перестанут течь и тд и тп. В большинстве случае это НЕ срабатывает.
Почему в большинстве случаев антигистаминные НЕ помогут при ОРВИ почувствовать себя лучше?
Механизм отека слизистой носа при ОРВИ?
Анатомия слизистой носа устроена так, что основной вклад в ощущение заложенности даёт сосудистая часть– крупные венозные синусы в носовых раковинах, которые физиологически то наполняются, то опорожняется в рамках носового цикла. Это как губка, по аналогии с эректильной тканью пениса. Да да, вы все праивльно прочитали. Статью можно было бы для кликбейта назвать "пенис в носу", но не стала так наглеть.
Когда воспаление, вызванное вирусом, сдвигает регуляцию в сторону расширения венозных синусов и повышенной проницаемости, эта сосудистая губка переполняется, просвет носовых ходов уменьшается, и человек ощущает это как «не дышит», даже если объём выделений из носа невелик.
Вирус попадает на эпителий носа, начинает реплицироваться (размножаться), и клетки эпителия и иммунные клетки врожденной иммунной системы, что населяют слизистую, активируются и начинают выбрасывать воспалительыне молекулы, IL-1β, IL-6, IL-8, TNFa и другие. Все это активирует эндотелий, который выстилает сосуды, их проницаемость (капилляров под слизистой) резко повышается. Первые "сопли" из носа и набухание слизистой во многом — это именно плазматическое пропотевание, то есть утечка плазмы крови через более дырявую сосудистую стенку, а вовсе не железы, что выработали сразу слизь.
И вот когда плазма начинает выходить в слизистую, вместе с альбумином и другими плазменными белками туда же выходят и компоненты кинин-калликреиновой системы. Тут же появляется фактор Хагемана, молекула, что превратит прекалликреин в калликреин, а калликреин расщепит высокомолекулярный кининоген и высвобождает БРАДИКИНИН.
Брадикинин
Брадикинин это одна из основных виновных молекул в заложенности носа и всех проблемах, что доставляет человеку вирусный захват территорий.
Он расширяет сосуды и усиливает наполнение венозных синусов. Он повышает сосудистую проницаемость и провоцирует выход плазмы в слизистой, дополняя изначальный механизм и расширяя его. Также он раздражает сенсорные нервные окончания, добавляя ощущение жжения, распирания, нередко поддерживая кашлевой и чихательный рефлекс через сенсорные пути. В классических провокационных экспериментах введение брадикинина на слизистую носа вызывало симптомы ринита и увеличивало сосудистую проницаемость, причём это происходило независимо от высвобождения медиаторов тучных клеток — то есть без необходимости присутствия того самого гистамина.
Отдельная красота механизма в том, что брадикинин быстро включает вторичные усилители. Через эндотелий и B2-рецепторы он запускает образование оксида азота и стимулирует синтез простагландинов, которые сами по себе поддерживают рашсирение сосудов и воспалительную реактивность. Поэтому в обзорах, разбирающих симптоматику ОРВИ верхних дыхательных путей, брадикинин часто описывают как один из главных кандидатов на роль генератора местных симптомов, особенно там, где доминируют заложенность и болезненное раздражение.
Нейрогенная активация
Слизистая носа густо иннервирована, и при воспалении сенсорные окончания становятся более возбудимыми.
В ответ на раздражители они выделяют нейропептиды, такие как субстанция P и CGRP. Эти молекулы усиливают расширение сосудов и секрецию, а также повышают сосудистую проницаемость, то есть поддерживают ту самую заложенность и “воду в тканях”. В иммунологическом смысле это мост между воспалением и нервной системой, слизистая начинает отвечать не только цитокинами и сосудистой реакцией, но и нервными медиаторами, и тогда симптомы становятся похожи на аллергию, оставаясь при этом не-аллергическими по сути.
А что с гистамином?
При аллергическом рините и правда доминируют механизмы тучных клеток и гистамина, и клиника характерная: зуд, приступы чихания, водянистые сопли, слезотечение.
При вирусной инфекции первичный драйвер иной, это кинины, простагландины, нейрогенная вазодилатация и выход плазмы на фоне острого воспаления, вызванного клетками врожденной иммунной системы.
Именно поэтому антигистаминные НЕ помогают при ОРВИ и их выписка не имеет никакого смысла. Молекулы, что вызывабют симптомы– совершенно не гистамин, а брадикинин, наполнение венозных синусов, простагландины и прочие.
Почему иногда некоторым помогают антигистаминные и становится легче симптоматически?
Во-первых у некоторых есть базово скрытый или явный аллергический ринит, хроническая гиперреактивность слизистой, сезонный фон. В этом случае часть симптомов действительно гистамин-зависима, и H1-блокатор уменьшает зуд, чихание и водянистые выделения, а человек описывает это как «стал лучше дышать», даже если главный вклад в заложенность всё равно был сосудистым.
Если человек без базового аллергического ринита, коих подавляющее большинство, антигистаминные первого поколения имеют некоторый антихолинергический эффект, потому в некоторой степени подсушивают слизистые и уменьшают водянистую ринорею за счёт влияния на холинергическую регуляцию секреции, а седативный эффект делает болезнь переносимее и улучшает сон. Тут речь о таких препаратах, как тавегил, супрастин. Все прочие последующие поколения, типа зиртек и компания уже не обладают антизолинергическими эффектами, не вызывают сонливость и тд, потому помочь никак не могут.
Все систематические обзоры и метаанализы имеют один вывод- антигистаминные при ОРВИ НЕ ПОМОГАЮТ в облешчении симптомов и снижении отека, тк отек вызван не гистамином, а сосудистыми явлениями и брадикинином в первую очередь. А антигистаминные на эти параметры НЕ действуют.
комментарии в телеграме @immunobee1