Фибрилляция предсердий часто воспринимается как необратимый процесс. Появилась однажды – дальше будет только хуже. В этом представлении есть доля правды, но лишь доля.
Фибрилляция предсердий действительно склонна к прогрессированию, однако ее течение далеко не всегда линейно и вовсе заранее не предопределено. Между первым пароксизмом и постоянной формой лежит широкий спектр сценариев, и на многие из них можно повлиять.
Фибрилляция предсердий никогда не возникает на пустом месте. Сначала появляются триггеры патологической импульсации, чаще всего в устьях легочных вен, и функциональная уязвимость предсердий. Ранние эпизоды, как правило, кратковременны, купируются сами и могут годами не повторяться. Это стадия, которую называют пароксизмальной формой.
Проблема в том, что сама фибрилляция предсердий запускает механизмы, способствующие ее закреплению. Электрическое ремоделирование делает предсердия все более восприимчивыми к аритмии, затем подключается структурное ремоделирование – фиброз, дилатация, потеря однородности проведения.
Недаром классическая формула звучит жестко: фибрилляция рождает фибрилляцию.
Существуют факторы, которые заметно ускоряют движение по этому неблагоприятному маршруту. В первую очередь это возраст и длительность заболевания. Чем дольше предсердия находятся в состоянии хаотической активации, тем меньше шансов на стабильное удержание синусового ритма.
Большое значение имеют сопутствующие заболевания. Артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, обструктивное апноэ сна создают фон для структурного ремоделирования предсердий. Особенно неблагоприятно их сочетание.
Отдельную роль играет высокая частота желудочковых сокращений и отсутствие адекватного контроля ритма или частоты. Длительная тахикардия сама по себе ухудшает функцию миокарда и ускоряет переход фибрилляции предсердий в персистирующие формы.
Наконец, нельзя недооценивать вклад алкоголя, хронического стресса и системного воспаления – факторов, которые долго оставались на периферии внимания, но сегодня хорошо вписываются в патофизиологическую картину заболевания.Несмотря на склонность к прогрессированию, фибрилляция предсердий не всегда является билетом в один конец.
На ранних стадиях, а иногда и при более длительном анамнезе, течение может быть замедлено или стабилизировано. Ключевое значение имеет раннее вмешательство. Контроль ритма, начатый не спустя годы, а в первые месяцы после дебюта аритмии, связан с лучшим прогнозом и меньшей вероятностью прогрессирования. Это подчеркивается в современных рекомендациях European Society of Cardiology.
Не менее важна активная коррекция факторов риска. Снижение массы тела, лечение апноэ сна, жесткий контроль артериального давления и гликемии нередко дают эффект, сопоставимый с антиаритмической терапией. В ряде случаев именно устранение неблагоприятного фона делает эпизоды фибрилляции редкими или вовсе прекращает их.
Отдельного упоминания заслуживает катетерная аблация. Для части пациентов она становится не последним шансом, а способом изменить траекторию болезни, особенно если применяется на стадии пароксизмальной фибрилляции предсердий.
Финальная точка у пациентов с фибрилляцией предсердий может быть разной. У одних заболевание действительно переходит в постоянную форму с отказом от попыток восстановления ритма. У других годами сохраняется редкое пароксизмальное течение. Есть и третья категория – пациенты, у которых фибрилляция предсердий входит в длительную клиническую ремиссию.
Именно поэтому вопрос «фибрилляция предсердий – это билет в один конец?» некорректен в своей категоричности. Скорее, это маршрут с развилками. Часть из них мы не можем контролировать, но на многие влияют своевременные решения врача и активное участие самого пациента.
Мой блог в Телеграм: https://t.me/drzafiraki
Там я могу публиковать материалы с упоминанием названий лекарств