МОСКВА, 13 января. /ТАСС/. Европейские биологи обнаружили, что заражение вирусом Эпштейна-Барра (EBV) иногда приводит к появлению Т-клеток, атакующих как вирусные белки, так и похожий на них пептид ANO2, вырабатываемый клетками мозга. Это объясняет то, почему заражение данным патогеном иногда приводит к развитию данной аутоиммунной болезни, сообщила пресс-служба шведского Каролинского института (KI).
"Данное открытие указывает на возможность создания новых терапий, нацеленных на нейтрализацию этих Т-клеток, которые способны реагировать на несколько антигенов. Это особенно актуально в контексте того, что прямо сейчас проходят клинические испытания сразу несколько вакцин и противовирусных препаратов, нацеленных на борьбу с данным патогеном", - заявил профессор KI Томас Олссон, чьи слова приводит пресс-служба института.
Как отмечают ученые, за последние несколько десятилетий медики и биологи получили массу свидетельств в пользу того, что значительная часть случаев рассеянного склероза развивается у пациентов, заразившихся в недавнем или далеком прошлом вирусом Эпштейна-Барра. Как именно он провоцирует развитие болезни, пока не известно, однако ученые предполагают, что один из компонентов его оболочки, вирусный белок EBNA1, очень похож по устройству на пептиды клеток мозга.
Взаимодействия EBNA1 с иммунной системой в некоторых случаях могут приводить к развитию реакции на похожие на него человеческие белки, что и заставляет иммунитет постоянно атаковать мозг и повреждать миелиновую оболочку нейронов. В частности, недавно исследователи обнаружили, что антитела к белку EBNA1 также способны соединяться с пептидом ANO2, который играет важную роль в работе нейроглии, вспомогательных клеток мозга.
Это открытие побудило профессора Олссона изучить то, с какими другими компонентами иммунитета взаимодействуют белки EBNA1 и ANO2. Для этого ученые собрали образцы крови семи сотен здоровых добровольцев и аналогичного числа носителей рассеянного склероза, и проследили за взаимодействиями присутствующих в них иммунных клеток с молекулами вирусного и человеческого пептида.
Эти замеры указали на существование особой популяции Т-клеток, которые активно соединялись и с EBNA1, и ANO2. Их введение в организм мышей с рассеянным склерозом резко усугубило симптомы болезни, что подтвердило их важную роль в развитии данного аутоиммунного заболевания. Последующие опыты, как надеются ученые, помогут создать терапии, подавляющие или избирательно уничтожающие эти Т-клетки, что должно замедлить развитие рассеянного склероза.
О рассеянном склерозе
Рассеянный склероз представляет собой аутоиммунную болезнь нервной системы, при развитии которой клетки иммунной системы начинают атаковать оболочку нервных волокон, так называемый миелин. В результате этого нервы начинают хуже проводить сигнал и "замыкать", что изначально приводит к легкому онемению конечностей, а при прогрессировании болезни может вызвать паралич, слепоту и смерть.