Исследователи из Соединенных Штатов представили данные, свидетельствующие о том, что экспериментальное соединение P7C3-A20 может способствовать регенерации мозговых функций даже на выраженных стадиях нейродегенерации. Пока эти результаты получены в рамках доклинических исследований на животных моделях.
Ключевым элементом открытия стала молекула NAD⁺ (никотинамидадениндинуклеотид), играющая фундаментальную роль в клеточном энергообмене. Её часто рассматривают как маркер энергетического ресурса организма, поскольку она необходима для преобразования питательных веществ в энергию, используемую клетками.
Было установлено, что при болезни Альцгеймера дефицит NAD⁺ в мозговой ткани носит более глубокий характер по сравнению с естественным возрастным снижением. Этот энергетический кризис приводит к цепочке патологических событий: ухудшению работы нейронов, усилению воспалительных процессов, повреждению сосудов и накоплению токсичных белковых образований — амилоидных бляшек и тау-клубков.
Для коррекции этого состояния ученые применили препарат P7C3-A20. Его механизм действия заключается не в искусственной стимуляции метаболизма, а в поддержании стабильного, физиологичного уровня NAD⁺ внутри клеток. В ходе экспериментов у мышей после терапии было зафиксировано уменьшение концентрации тау-белка, восстановление нейронных сетей и полное устранение когнитивного дефицита. Животные вновь демонстрировали способности к обучению и запоминанию.
Специалисты акцентируют, что работа находится на ранней стадии, и её выводы ещё предстоит проверить в клинических испытаниях с участием людей. Тем не менее, полученные данные трансформируют научный взгляд на болезнь Альцгеймера: она может рассматриваться не только как состояние, прогрессирование которого можно замедлить, но и как потенциально обратимое нарушение, если будет найден способ восстановить энергетический гомеостаз в мозге.